Обкалывание кортикостероидными препаратами. Кортикостероидные препараты являются мощными противовоспалительными медикаментозными препаратами и потому подходят для применения при состояниях, характеризующихся воспалительной реакцией. Патофизиология центральной триггерной точки в зоне мышечной концевой пластинки включает вторичное нарушение чувствительности болевых рефлекторных рецепторов в ответ на местный энергетический кризис. В настоящее время клинический опыт свидетельствует, что нестероидные противовоспалительные лекарственные препараты неэффективны в снижении нейрогенной чувствительности центральных миофасциальных триггерных точек. Дополнительное введение стероидных препаратов в данном случае, очевидно, не привносит каких-либо преимуществ. С другой стороны, чувствительность нервов в местах напряжения тканей, вызываемого присутствием болевых миофасциальных триггерных точек, является результатом хронических механических стрессов, ведущих к проявлению различных аспектов воспалительной реакции, отвечающих на лечение стероидами. Общая практика избавления от боли, обусловленной энтезопатией, с помощью обкалывания кортикостероидными препаратами подтверждает это наблюдение.
Успех лечения по поводу миофасциальных триггерных точек, расположенных в местах прикрепления мышц, в первую очередь зависит от устранения центральных триггерных точек. Однако быстрое уменьшение болезненности и раздражимости (проявления энтезопатии) в местах прикрепления мышц, где расположена та или иная миофасциальная триггерная точка, позволяет улучшить самочувствие больного и, по-видимому, способствует снижению раздражимости центральных миофасциальных точек.
Несмотря на то что контролируемых исследований эффективности стероид ной терапии, предназначенной для устранения миофасциальных триггерных точек в местах прикрепления мышц, не проводилось, сообщение Day и соавт. [42] о лечении теннисного локтя позволяет надеяться, что стероидная терапия является эффективной в такой ситуации. Результаты этого исследования суммированы и представлены в главе 36, разделе 13.
Использовать длительно действующие стероиды (депозит) для обкалывания миофасциальных триггерных точек не рекомендуется. Этот вид медицинских препаратов может благодаря своим свойствам оказать разрушающее воздействие на мышечные волокна [132]. Они увеличивают опасность разрыва мышц и соединительной ткани. Стероиды продолжительного действия оказывают раздражающий эффект на нервы, вызывая различного рода осложнения [58]. Повторное использование депозитных стероидов увеличивает опасность проявления системного синдрома Кушинга.
Повторные введения кортикостероидных препаратов перед использованием ультразвука могут привести к атрофии кожи и подкожной жировой клетчатки, что становится поводом для восстановительной хирургической операции [88].
Миотоксичность. Новокаин и лидокаин являются наименее миотоксичными местноанестезирующими средствами, широко использующимися при выполнении местного обезболивания, причем лидокаин более токсичен, чем новокаин. Токсический эффект местных обезболивающих препаратов, особенно длительно действующих, строго зависит от концентрации препарата, вводимого в ткани. При этом снова следует подчеркнуть, что растворы более высокой концентрации, чем 0,5 % раствор, вряд ли намного более эффективны при обкалывании миофасциальных триггерных точек. Растворы, концентрация которых превышает 1 %, более токсичны для мышц. Местноанестезирующие препараты длительного действия токсичнее, чем средства короткого действия. Адреналин значительно повышает миотоксичность местных анестетиков, никак не влияя на их эффективность при обкалывании миофасциальных триггерных точек.
Внутримышечное введение I % или 2 % раствора новокаина и I % раствора лидокаина крысам приводило к умеренной инфильтрации нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами в течение последующих после инъекций 24–72 ч [132]. Поврежденных мышечных волокон не было, а если и были, то повреждение произошло случайно; такие мышечные волокна были подвергнуты фагоцитозу. Спустя 7 дней и более никаких изменений замечено не было, за исключением нескольких оставшихся лейкоцитов. Периневральная инъекция местных обезболивающих препаратов не вызывала гистологических изменений нервов, которые подвергались анестезии, за исключением временной воспалительной реакции, которая возникла в течение 24–72 ч и почти полностью прекратилась в последующие 2 нед. Повторные внутримышечные инъекции изотонического солевого раствора вызывали сходную реакцию [132]. Однократные внутримышечные инъекции 2 % раствора новокаина или изотонического солевого раствора не вызывали некроза мышц [25]. Эти факты свидетельствуют о том, что реакция на инъекции местных обезболивающих препаратов была не чем иным, как временной реакцией на попадание в организм чужеродных тел.
Внутримышечные инъекции местных обезболивающих препаратов продолжительного действия, подобно 0,5 % раствору дибукаина и 1 % раствору тетракаина, в интервале 24–48 ч вызывали умеренную инфильтрацию мышц лимфоцитами и макрофагами и иногда коагуляционный (довольно выраженный) некроз центрально расположенной мышечной массы. Кроме того, в соседних мышцах наблюдали усиление инфильтрации эозинофилами с вакуолизацией, потерю поперечной испещренности и некоторый фагоцитоз мышечных волокон (минимально выраженный некроз). Регенерация мышцы завершалась к 7-му дню.
Внутримышечные инъекции 2 % раствора лидокаина [13, 16, 25], кокаина [16], бупивакаина [13, 16] и мепивакаина [16] вызывали некроз мышц и главным образом белых мышечных волокон [16]. Бупивакаин (0,5 % раствор) разрушал главным образом красные волокна мышц [16].
Спустя 4 дня после инъекции 1,5 и 2 % растворов лидокаина кроликам и мышам [24] атрофию мышц можно было выявить с трудом из-за выраженного воспалительного процесса и дегенеративных изменений, наблюдаемых во многих мышечных волокнах, с богатой клеточной пролиферацией эндомизия. К 16-му дню после инъекции реакция стихала и оставались центрально расположенные ядра мышечных волокон и маленькие округлые в поперечнике волокна с выраженной атрофией, но без признаков фиброза [24]. Последующее научное исследование показало, что поврежаение в прилегающих тканях и сосудах было либо минимальным, либо вовсе отсутствовало, так что регенерация происходила очень быстро [13].
После введения 2 % раствора новокаина [16, 24] или 0,5 % раствора лидокаина [13, 16], кокаина [16], мепивакаина [13, 16] или прилокаина [13] повреждений мышечных волокон не отмечали в отличие от введения более концентрированных растворов. Через 48 ч после внутримышечного введения 3 % раствора мепивакаина отмечался экстенсивный некроз мышцы, причиной которого служило повышение внутриклеточной концентрации свободного кальция.
Добавление адреналина в концентрации 1:100 000 или больше усиливало повреждение мышцы, вызываемое местноанестезирующими препаратами [14]. Некроз мышцы, вызванный подкожным введением 2 % раствора лидокаина с адреналином 1:50 000, завершился полной регенерацией в течение 16 последующих дней [14], однако после пяти последующих инъекций регенерация замедлялась, а в этой области формировались микрорубцы [15].
Через 24 ч после внутримышечной инъекции 0,5 мл 2 % раствора лидокаина с адреналином 1:100 000 в глубину икроножных мышц у крыс наступил тотальный некроз ткани [191]. Спустя 18 ч после введения этого же препарата в грудино-ключично-сосцевидную мышцу человека область некроза, который распространялся в плоскости фасциальных образований, была более обширной, но повреждение было менее интенсивным, чем в более мелких мышцах у крыс. Сывороточные уровни мышечных ферментов увеличились в обеих группах и были характерными для деструкции мышц [191].
Обкалывание ботулиническим токсином А. Ботулинический токсин А (БТА) необратимо блокирует пресинаптические холинергические нервные окончания, включая окончания двигательных нервов, обеспечивающих концевые пластинки скелетных мышечных волокон. Интернализованный БТА предотвращает экзоцитоз нейротрансмиттера ацетилхолина, который блокирует нейрогенные сокращения некоторых мышечных волокон, опосредованные концевыми пластинками с нарушенной функцией. Скелетные мышцы, которые подверглись такой химической денервации, оставались парализованными до тех пор, пока двигательный нерв не отрастит новые аксоны и не сформируется новый синаптический контакт, чтобы воссоздать функциональное нейромышечное соединение для каждого из пораженных мышечных волокон.
