Болезненные перикраниальные мышечные зоны, описанные и изученные у пациентов, страдающих мигренью без ауры, обладают многими характеристиками, свойственными миофасциальным триггерным точкам. По определению, миофасциальные триггерные точки представляют собой болезненные при надавливании и дотрагивании точки в скелетной мышце, которые при пальпации вызывают отраженные симптомы. Перекрывая друг друга, отраженные болевые паттерны из миофасциальных триггерных точек, расположенных в различных перикраниальных мышцах, вызывают типичную картину мигрени, которая может быть одно- или двусторонней (рис. 5.2).

Рис. 5.2. Перекрывание зон отраженной боли (красный цвет) из миофасциальных триггерных точек (X) в различных жевательных и шейных мышцах обусловливает типичную одностороннюю или двустороннюю мигрень или головную боль напряжения.

Исследования показали, что активные триггерные точки (триггерные точки, вызывающие спонтанно развивающуюся боль, например головную боль), являются намного более болезненными, чем латентные триггерные точки (триггерные точки, не вызывающие спонтанно развивающихся симптомов, но соответствующие всем другим критериям триггерных точек, включая отраженную боль, возникающую при пальпации). [52]. Это согласуется с наблюдением, что при мигрени перикраниальные мышечные зоны у лиц, страдающих головной болью, более болезненны во время приступа головной боли, чем аналогичные зоны у контрольных лиц, не испытывающих головной боли, и что болезненность в мышце возрастает по мере усиления головной боли во время приступа [55]. Обкалывание и даже «сухое» прокалывание триггерных точек оказались эффективными средствами уменьшения выраженности или полного устранения отраженных симптомов и локальной болезненности миофасциальных триггерных точек [33, 39, 44, 63, 111] у 60 % пациентов, страдавших мигренозной головной болью, о которых мы сообщали раньше [118]. Таким образом, совокупность признаков, выявленных у больных с мигренью без ауры, а также положительная реакция на лечение путем обкалывания согласуется с диагнозом миофасциальной триггерно-точечной боли. В то время как большинство исследователей и клиницистов в настоящее время согласны с тем, что существует миогенный/миофасциальный ноцицептивный компонент боли при мигрени без ауры, остаются противоречия в отношении того, является ли мышца первичным источником боли или же миофасциальные триггерные точки активируются центральными механизмами [82].

Головная боль напряжения. Головная боль напряжения является первичным заболеванием, патофизиология которого также вызывает многочисленные дебаты. Головная боль напряжения обычно является двусторонней, давящей, не пульсирующей, длящейся от 30 мин, если возникает эпизодически, или продолжающейся длительное время без ремиссии при хроническом течении. Поскольку физиологические основы боли были приняты к сведению [108а], исторически превалировала теория, утверждавшая, что головная боль напряжения обусловлена постоянным сокращением шейных и перикраниальных мышц [1]. Однако ЭМГ-исследования, выполненные в течение последних 10–15 лет, не поддерживают теорию мышечного сокращения при головной боли [10, 43, 83, 86, 97]. Более того, появляется больше и больше доказательств того, что этиологическим источником боли напряжения служит миофасциальная триггерная точка [51, 81].

Перекрывающие друг друга отраженные болевые паттерны из перикраниальных и шейных миофасциальных триггерных точек вызывают не только типичное распределение головной боли по типу мигрени, но также и характерную картину головной боли напряжения, особенно если она является двусторонней (см. рис. 5.2].

«Постоянная, глубокая ноющая» боль, вызываемая миофасциальной триггерной точкой, сравнима с «давящей, сжимающей» головной болью напряжения, описанной в классификации Международного общества по изучению боли в области головы [81]. Хотя и не удалось выявить положительной корреляции между головной болью напряжения и данными ЭМГ-исследований, была обнаружена положительная корреляция с мышечной болезненностью при надавливании [41, 53]. Многие исследования документально показали наличие болезненности перикраниальных мышц [3, 54, 66, 119, 123] и отраженной боли при пальпации [54, 61] не только у больных с мигренью, но и при головной боли напряжения. Как и в случае мигрени без ауры, существует положительная корреляция между степенью мышечной болезненности и интенсивностью головной боли напряжения [8, 60, 61], и это наблюдение также согласуется с тем, что известно в настоящее время о латентных и активных миофасциальных триггерных точках [52].

Другие характеристики миофасциальных триггерных точек, совместимые с головной болью напряжения, — это уплотненные мышечные пучки, обусловливающие способность мышцы чувствовать напряжение, но которые не обладают заметной ЭМГ-активностью, несмотря на то что могут делать сами миофасциальные болевые триггерные пучки [46, 106]. Активность миофасциальной триггерной точки значительно усиливается в ответ на психологический стресс и уменьшается благодаря релаксации [73]; головные боли напряжения также усугубляются в результате стресса и ослабевают после релаксации [41, 94].

Может показаться, что, зачарованные центральными и внутричерепными нейрососудистыми механизмами, многие ученые, занимающиеся проблемой головной боли, не могут признать, что значительный вклад в возникновение головной боли напряжения и мигренозной головной боли вносят миофасциальные триггерные точки, хотя этому уже имеются строгие и логически обоснованные доказательства. Однако в попытке объяснить различные клинические проявления головной боли и принимать во внимание все, что известно о нейрососудистых механизмах и о «перикраниальной мышечной болезненности», Olesen предложил модель, подтверждающую роль миофасциальных триггерных точек в возникновении головной боли. Согласно этой модели, черепная сосудистая сеть и перикраниальные мышцы (миофасциальные триггерные точки) представляют собой два первичных ноцицептивных источника, а супраспинальные (эмоциональная или психологическая сфера) факторы усиливают или ослабляют боль [82]. Окончательный общий путь осуществляется через болевой нейтротрансмиттер второго порядка, где, по мнению Olesen, сходятся рефлекторые болевые сигналы из первичных афферентных ноцицепторов внутричерепной и внечерепной сосудистой сети, экстраниальных мышц (миофасциальные триггерные точки) и из супраспинальных клеток. Сила рефлекторного болевого сигнала из каждого нейрона определяет, головная боль какого типа проявится клинически (рис. 5.3). Например, ноцицепция преимущественно из миофасциальных триггерных точек будет вызывать картину головной боли напряжения. Эта модель объясняет, почему у некоторых пациентов бывает как мигрень, так и головная боль напряжения или почему пациенты, страдающие хронической головной болью напряжения, рассказывают о наличии у них перемежающейся мигрени. По-видимому, своевременное выявление и лечение миофасциальных триггерных точек у таких больных поможет уменьшить вероятность перехода острой формы заболевания в хроническую.

Рис. 5.3. Прогностическое значение супраспинальных, сосудистых и миофасциальных рефлекторных болевых сигналов в нейроны ствола мозга при различных формах мигрени и головной боли напряжения. Некоторые примеры бесчисленных модуляций сосудистой, супраспинальной и миогенной модели мигрени и других типов головной боли.

S — супраспинальный сетевой эффект (обычное воздействие во время приступов головной боли); М — миофасциальный рефлекторный болевой сигнал; V — сосудистый рефлекторный болевой сигнал. Толщина стрелок представляет собой интенсивность болевого сигнала.