Лечение гипотиреоза. Левотироксин (Т4) является средством лечения гипотиреоза [246, 270, 279]. Взрослым для полного возмещения недостатка гормона щитовидной железы требуется около 1,7 мкг на 1 кг массы тела. У молодых пациентов лечение гипотиреоза начинают с назначения полной дозы препарата. Лицам старше 50 лет необходимая заместительная доза может быть уменьшена и вначале составлять 0,025—0,05 мг левотироксина в день. У лиц с периферической устойчивостью к гормону щитовидной железы доза Т4, необходимая, чтобы нормализовать функцию щитовидной железы, может быть очень высокой. Поддерживающая доза определяется путем измерения уровня сывороточного тиреотропина, который должен находиться на нижней границе нормы. Период полувыведения тироксина составляет около недели, поэтому устойчивое состояние содержания в сыворотке Т4 не может быть достигнуто в течение менее 4 нед после начала заместительной терапии. Мониторирование содержания сывороточного тиреотропина с целью выбора дозы тироксина следует проводить не ранее чем через каждые 4–5 нед. Т4 физиологически превращается в Т3 со скоростью, которая зависит от состояния данного больного. Свыше 80 % циркулирующего в крови Т3 образуется путем дейодирования экстратиреоидного Т4. Большинство физиологических средств пополнения уровня Т3 направлено на то, чтобы обеспечить организм тироксином и позволить ему самому регулировать величину конверсии Т4 в Т3.
«Непереносимость» лечения низкими дозами гормона щитовидной железы возникает из-за того, что усугубляются симптомы авитаминоза В1. После приема добавок тиамина назначение такой же или большей дозы препаратов щитовидной железы переносится намного лучше. Если лечение проводится по поводу гипотиреоза, гормон щитовидной железы обычно приходится принимать в течение всей жизни больного. Было проверено несколько разных коммерческих препаратов левотироксина, и установлена их биоэквивалентность [74], что чрезвычайно важно для лекарственного средства, которое используется в течение продолжительного периода времени и многими лицами.
До начала лечения гормоном щитовидной железы важно убедиться, что у больного адекватное содержание в организме витамина В1. Так как щитовидная железа повышает уровень обмена веществ, а потребность в витамине В1 зависима именно от интенсивности обмена веществ, лечение тиреоидными гормонами может привести к тому, что легкая недостаточность витамина В, перерастет в сильно выраженный авитаминоз. Если возникает сомнение, больной в первую очередь должен получать добавки витамина В, в достаточной дозе (25-100 мг 3 раза в день в течение по крайней мере 2 нед до назначения тиреоидных препаратов). В сниженной дозе витамин В1 должен назначаться на весь курс лечения.
Курение ухудшает действие гормона щитовидной железы и усугубляет клинические проявления гипотиреоза, включая повышение уровней тиреотропина, холестерина, как общего, так и липопротеидов низкой плотности, а также содержание креатинкиназы, увеличивается продолжительность рефлекса с ахиллова сухожилия [184]. Врач должен предпринимать все попытки для того, чтобы помочь больному прекратить курение и защитить других от этой пагубной привычки.
Практические соображения. Гипотиреоз следует подозревать у любого индивида с распространенной миофасциальной болью и многочисленными триггерными точками. Симптомы хронической усталости, ощущение озноба или непереносимость холода; запор и признаки сухости кожи, волосяного покрова; хриплый голос или слабовыраженная склонность к отекам по передней поверхности голени, сниженный рефлекс с ахиллова сухожилия — все это наводит на мысль о возможном гипотиреозе. В таких случаях следует определить содержание тиреотропина в сыворотке крови больного. Если оно слегка повышено, показано лечение левотироксином (Т4); если уровни тиреотропина составляют 4–6 мЕД/л, следует оценить содержание rТТГ и сТ4. Если они находятся в пограничной области, определить тиреоидный статус поможет содержание креатинкиназы и холестерина. Если уровень хоть одного из этих веществ повышен, можно начинать лечение гормоном щитовидной железы, а по уровню гТТГ контролировать результат, причем среднее содержание его должно находиться в пределах 0,5–2,5 мМЕ/л.
Гипогликемия
При гипогликемии активность миофасциальных триггерных точек усиливается, а эффективность специфической миофасциальной терапии снижается. Гипогликемия представляет собой один из длительно действующих вредных факторов, усугубляющих состояние миофасциальных триггерных точек. Данные о распространенности гипогликемии противоречивы в значительной степени потому, что ее симптомы вызываются главным образом повышением содержания в крови адреналина. Другие состояния, такие как тревога и беспокойство, также вызывают повышение содержания адреналина, но без проявлений гипогликемии. Клинически реакция организма часто точно не определяется. Различают гипогликемию двух видов; гипогликемия натощак и возникающая после приема пиши; причины их возникновения разные, но симптомы одни и те же.
Симптомы. Первоначальные симптомы гипогликемии или повышения содержания адреналина включают потливость, дрожь и тремор; учащение пульса и чувство тревоги и беспокойства. Активация миофасциальных триггерных точек в грудино-ключично-сосцевидной мышце может вызывать приступы головной боли и головокружение. По мере прогрессирования резко выраженной гипогликемии под воздействием непредвиденных обстоятельств могут появляться симптомы, сходные с гипоксией (на рушение зрения, неугомонность и беспокойство, нарушение речи и интеллектуальных способностей, обмороки [92]); это обусловлено неадекватным обеспечением энергией функции головного мозга.
Гипогликемия натощак. У здорового человека голод не вызывает возникновения и проявления симптомов гипогликемии, потому что при снижении уровня глюкозы в крови начинается высвобождение глюкозы печенью. Гипогликемия может возникать из-за неспособности печени высвобождать глюкозу, неспособности надпочечников вырабатывать адреналин, стимулирующий печень для высвобождения глюкозы, а также при нарушении функции передней доли гипофиза, обусловливающем нарушение стимулирования ею надпочечников. Функция печени может расстраиваться вследствие какого-либо ее заболевания. Употребление алкоголя на фоне истощения запасов гликогена в печени может привести к тяжелой гипогликемии. Иногда гипогликемия может возникать в результате нехватки ферментов, например глюкагона [92].
Гипогликемия, возникающая после приема пищи (реактивная). В этом случае симптомы гипогликемии появляются спустя 2–3 ч после употребления пищи, богатой углеводами, вследствие чрезмерной стимуляции высвобождения инсулина. Инсулин блокирует компенсаторный адреналиновый ответ. Гипогликемия, вызываемая инсулинемией, появляется транзиторно на 15–30 мин и прекращается, когда печень начинает реагировать на повышение содержания адреналина. В общем адреналин вызывает большинство симптомов, относящихся к гипогликемии. Такая форма гипогликемии проявляется при сильном беспокойстве и наблюдается чаще всего во время воздействия эмоциональных стрессов.
У лиц, перенесших резекцию желудка или другие хирургические вмешательства на желудке, последний очень быстро освобождается от содержимого. Это вызывает задержку в повышении содержания глюкозы крови, инициируя ту же последовательность событий и вызывая одинаковые симптомы. Причину появления симптомов гипогликемии у пациента установить проще, если симптомы во время проведения теста на переносимость глюкозы коррелируют с периодическими измерениями содержания глюкозы и инсулина в сыворотке крови. Исходя из опыта Travell и Simons, когда тест на толерантность к глюкозе выполняют, чтобы выявить гипогликемию натощак, положительный результат (очень низкое содержание глюкозы) скорее можно получить, если больной активен, а не находится в состоянии покоя в интервалах между заборами крови на анализ.
