Полноценное питание у здоровых людей обеспечивает высокое содержание калия при сниженном содержании натрия. Однако это не относится к тем лицам, которые страдают от недостаточности функции надпочечников. Особенно богаты калием бананы, цитрусовые, помидоры, облиственные овощи, зародыши пшеницы, бобы, чечевица, орехи, финики и чернослив. Чашечка отвара из овощей обязательно поможет восполнить запасы калия в организме человека.
Пища, богатая жирами, рафинированным сахаром, пересоленная, содержит много натрия и мало калия, что в конце концов может привести к недостаточности калия в организме человека [206]. При поносе, приеме слабительных препаратов и определенного рода мочегонных средств потери калия из организма усиливаются.
У пациентов с аутосомно-доминантным заболеванием, периодическим гипокалиемическим параличом время от времени отмечают понижение содержания калия в сыворотке крови и нарушение функции натриевых и калиевых канальцев. Во время эпизодов периодического гипокалиемического паралича раздражимость мышечной мембраны в значительной степени увеличивается, что становится очевидным благодаря множеству фибриллярных потенциалов и остроконечных волн. Снижение числа, амплитуды и продолжительности потенциалов действия двигательной единицы согласуется с нарушением нейромышечной передачи в концевой пластинке. В тщательно выполненном научном исследовании продемонстрировано снижение активности концевой пластинки (уменьшение амплитуды и трудности обнаружения) [78]. Это свидетельствует о пониженном выделении ацетилхолина в активных локусах миофасциальных триггерных точек, но не вносит ясности, почему миофасциальные триггерные точки обостряются у здоровых индивидов вследствие снижения содержания калия в организме. Уменьшение высвобождения ацетилхолина должно снижать, но не повышать раздражимость триггерной точки. Изучение влияния уровней содержания калия в сыворотке крови на экспериментальные миофасциальные триггерные точки у животных с нормальными натриевыми и калиевыми канальцами должно внести ясность в этот спорный вопрос.
Магний. Существовал некий интерес к фибромиалгии на почве недостаточности в организме магния. Romano и Stiller [220] установили низкие уровни содержания магния в эритроцитах. Однако один из авторов данного «Руководства» (R. D. G.) не смог воспроизвести эти низкие уровни, которые, как говорят, наблюдаются при футлярных миофасциальных синдромах (неопубликованные данные). Этот же автор рассматривал уровни содержания магния при фибромиалгических синдромах, но не обнаружил снижения содержания магния в эритроцитах или в сыворотке крови больных. Вместе с тем Romano выявил очень низкое содержание магния в эритроцитах у пациентов с миофасциальной болью [219].
Определение содержания магния в связи с мышечной функцией представляется ошибочным [229] и затрудняет интерпретацию результатов исследования концентрации магния при заболеваниях скелетно-мышечной системы, т. е. при фибромиалгическом миофасциальном синдроме и при миофасциальном триггерно-точечном болевом синдроме. Используя магнитно-ядерную спектроскопию с 31Р для замеров уровней ионизированного магния в скелетной мышце, Ryschon и соавт. [229] не обнаружили корреляции между содержанием магния в эритроцитах и мононуклеарных клетках и мышечного ионизированного магния. Между содержанием магния в сыворотке и уровнем ионизированного магния в мышцах существует отрицательная корреляция. Следовательно, могут понадобиться дальнейшие научные исследования с применением магнитноядерной спектроскопии, чтобы точно определить содержание магния в скелетных мышцах при фибромиалгическом и миофасциальном болевом триггерно-точечном синдромах.
Магний является вторым по количеству катионом во внутриклеточной жидкости и кофактором для более чем 300 клеточных ферментов, преимущественно имеющих отношение к энергетическому метаболизму [229]. Около 50–60 % магния находится в костях, большая часть оставшегося количества магния локализуется внутриклеточно, и только 1 % — внеклеточно. Равновесие магния поддерживается в первую очередь посредством почечной экскреции и реабсорбции. Избыток магния встречается редко, но его нехватка сопровождает некоторые клинические состояния [185]. Причиной недостатка магния, скорее всего, служат нарушения его абсорбции, потери жидкости или электролитов, нарушение функции почек или неправильный режим и плохое качество питания. У больных алкоголизмом [75] гипомагниемия проявляется чрезмерной нейромышечной чувствительностью, выявляемой с помощью симптомов Хвосте ка и Труссо, и судорожными припадками на фоне слабости и фасцикуляции (непроизвольное сокращение мышечных волокон). Дефицит магния часто осложняется вторичной гипокалиемией, которая усугубляет мышечную слабость. Подобным же образом гипомагниемии (от умеренной до резко выраженной) часто сопутствует гипокальциемия. Ни гипокалиемия, ни гипокальциемия не могут быть скорригированы до тех пор, пока не нормализуется содержание магния в организме.
Dreosti [75] пересмотрел роль магния при физических нагрузках. Полагали, что потеря магния наблюдается после мощного физического напряжения или чрезмерной физической нагрузки и может сохраняться в течение месяцев. У животных с недостаточностью магния в организме снижалась работоспособность. Исследования влияния добавок магния на переносимость физических нагрузок свидетельствуют о том, что первые повышают эффективность аэробных метаболических путей и улучшают сердечно-легочную функцию.
Рекомендуемое ежедневное потребление магния с пищей составляет 4,5 мг на 1 кг массы тела, или около 250–350 мг/ сут для взрослого человека. Многие лица пожилого возраста не могут достичь такого уровня содержания магния; кроме того, они еще получают добавки кальция. Поэтому оптимального соотношения Ca/Mg, равного 2:1, у них получить не удается; это может снизить эффективность абсорбции магния, усилить воздействие низких уровней эстрогена, в результате чего снизится поступление магния в кости и повысится риск развития у больного остеопороза.
Терапевтический подход к устранению дефицита питательных веществ
Больные с хронической миофасциальной болью составляют группу, в которой, по нашему опыту, чрезвычайно широко распространены витаминная недостаточность и авитаминоз. Когда лечение миофасциальных болевых синдромов неэффективно или дает только временное освобождение от боли, необходимо исключить недостаточность витаминов как главный фактор, обусловливающий длительное существование патологического состояния, а если авитаминоз (или гиповитаминоз) уже имеется, направить все усилия на его коррекцию.
Нельзя начинать лечение авитаминоза фолиевой кислоты или витамина В12 без предварительного определения содержания того или иного витамина в организме больного; симптомы недостаточности или авитаминоза того или иного витамина настолько перекрывают друг друга, а все витамины могут столь сильно вмешиваться в функцию друг друга, что лечение по поводу недостаточности одного витамина может маскировать недостаточность другого или даже, что еще хуже, вызывать авитаминоз других витаминов [119].
Полная оценка витаминного статуса у больного является чрезвычайно сложной из-за многочисленных переплетений и неспецифических симптомов и признаков проявления авитаминозов, разнообразных индивидуальных вариаций ежедневной потребности в витаминах, порой необъяснимых причин возникновения неадекватности их действия на организм и дороговизны оплаты лабораторных исследований. Некоторые лаборатории с успехом применяют специальные наборы для проведения соответствующих исследований. Вместе с тем очень высокие требования предъявляются к методам лабораторного исследования на содержание витаминов в организме человека на каждом этапе их проведения, чтобы гарантировать достоверные результаты, которые действительно отражали бы состояние обеспечения организма больного всеми необходимыми витаминами.
