Почему при недостаточности любого из этих двух витаминов болезненность миофасциальных триггерных точек усиливается, пока неясно, и этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении. Нехватка в организме человека этих двух витаминов обусловливает снижение продукции клеток крови. Клетки крови транспортируют к мышцам кислород, незаменимый для поддержания их энергетического метаболизма. В области расположения концевых пластинок с нарушенной функцией вследствие существования здесь миофасциальных ТТ наблюдаются тяжелые энергетические кризисы. При этом высвобождаются определенные субстанции, которые повышают чувствительность местных болевых рецепторов (ноцицепторы), вызывая боль и локальную болезненность при надавливании. Любое воздействие, усиливающее энергетический кризис путем усугубления гипоксии, будет способствовать повышению чувствительности болевых рецепторов. Насколько сильно в результате этого повышается высвобождение ацетилхолина из нервного окончания, настолько выраженно будет усугубляться нарушение функции миофасциальной триггерной точки. Когда и как происходит этот второй этап, должно быть выяснено в ходе соответствующих научных исследований.

Кроме того, влияние обоих: витамина В₁₂ и фолиевой кислоты — на функцию нервов увеличивает шанс, что эти витамины вызывают нарушение функции центрального и периферического нервов и повышают предрасположенность к изменению нервно-мышечного соединения или нарушению функции двигательной концевой пластинки (см. гл. 2, часть Г). Недостаточность или авитаминоз В₁₂ вызывает миелопатию, о чем известно уже давно. В настоящее время установлено, что авитаминоз В₁₂ служит причиной периферической невропатии. Недостаточность фолиевой кислоты, как уже сообщалось, также приводит к возникновению периферической невропатии, хотя и реже, чем авитаминоз В₁₂ [35, 36]. Любая невропатия сочетается с повышенной раздражимостью миофасциальной триггерной точки [59, 60]. Однако механизм миофасциального болевого синдрома при этих состояниях остается до сих пор не выясненным.

У лиц с острой поясничной или шейной радикулопатией острый миофасциальный синдром на почве существования триггерных точек может проявляться еще до появления клинических симптомов радикулопатии. Точно так же рубцовый процесс и сдавление нервных корешков после ламинэктомии могут представляться миофасциальными болевыми синдромами соответственно невральному распределению ущемленного нервного корешка. Эти наблюдения, сделанные Gerwin, подтверждают точку зрения, что по крайней мере некоторые случаи миофасциальных триггерных болевых синдромов являются результатом повреждения нервов. Возможно, что функциональные метаболические нарушения нервов (повреждения) также могут служить причиной появления или персистирования миофасциальной триггерной точки.

Функция. Кобаламины обеспечивают многочисленные основные метаболические функции:

(1) синтез ДНК;

(2) регенерацию внутренних солей фолиевой кислоты, которые также играют главную роль в синтезе ДНК;

(3) транспортировку солей фолиевой кислоты в клетку и их запасание;

(4) метаболизм жиров и углеводов;

(5) метаболизм белков;

(6) уменьшение числа сульфгидрильных групп. Так как кобаламин и фолиевая кислота требуются для синтеза ДНК, оба витамина необходимы для нормального роста [121] и восстановления тканей.

Недостаток фолиевой кислоты нарушает синтез ДНК, вызывая мегалобластоз во всех делящихся клетках организма человека, и чаше всего наблюдается в костномозговых клетках. Нарушение кроветворения приводит к панцитопении.

_{Кобаламины вовлекаются жировой я углеводный обмен, так как превращение метилалантата в сукцинат зависит от кобаламина. Было высказано предположение, пока не подтвержденное, что неврологические дефициты, характерные для авитаминоза В¹2, возникают вследствие нарушения липидной части липопротеидных миелиновых оболочек, окружающих пораженные нервные волокна. Как в центральной, так и в периферической нервной системе авитаминоз В12 ассоциируется с неадекватным синтезом миелина, что приводит в первую очередь к демиелинизации, далее — к дегенерации аксонов и наконец к гибели нервных образований [14]. Авитаминозом фолиевой кислоты аналогичное неврологическое заболевание вызывается реже [121]. Повреждение миелинизированных периферических нервов вследствие авитаминоза В12 встречается намного чаще и наблюдается раньше, чем повреждения центральной нервной системы в области миелинизированных задних и боковых столбов спинного мозга. Под понятием прогрессирующего авитаминоза В12 подразумевают подострую комбинированную дегенерацию, комбинированное системное заболевание, заднебоковой склероз или фуникулярную дегенерацию [121].}

_{Метаболические пути витамина В12 и фолиевой кислоты переплетаются. Кобаламин является главным для метилирования гомоцистеина в метионин через реакцию, вовлекающую метионин-синтазу, для которой метилкобаламин (Ме-Сbl является кофактором.}

_{Превращение гомоцистеина в метионин является ключевой реакцией в синтезе ДНК и требует участия как Ме-Сbl так и тетрагидрофолата (THF). Донором метильных групп служит Me-THF (метилтетрагидрофолат). Фолиевая кислота накапливается внутри клеток в качестве полиглутамата, который является формой, также необходимой для функции его ферментного кофактора. Когда кобаламина не хватает, Me-THF не может деметилироваться. Поэтому содержание полиглутаматной формы THF в сыворотке крови и внутри клетки снижается, когда уровень витамина В12 является неадекватным. При недостаточности кобаламина Me-THF не может проходить этапы переноса метальных групп, чтобы превращать дезоксиуридилат в тимидилат; а следовательно, нарушается синтез ДНК. Однако THF может исправлять нарушение синтеза тимидилата при авитаминозе В12 [127]. Есть основания полагать, что нарушение синтеза метионина при авитаминозе В12 может привести к периферической невропатии [107, 281]. Метионин метаболизируется в S-аденозилметионин, необходимый для синтеза миелина.}

_{Сывороточный витамин В12 имеет две фракции: одна связывается с транскобаламином 11, транспортным протеином для кобаламина, а другая является гаптокоррином, белком для запасания витамина В12. Истощение витамина В12 в первую очередь приводит к снижению уровня голотранскобал амина II (кобаламин, прикрепленный к транскобаламину II) до того, как произойдет снижение уровня гаптокоррина или сывороточного кобаламина [114]. Когда гомоцистеин не может превращаться в метионин или метил малонил-КоА в сукцинил-КоА из-за накопления кобаламина, наблюдается аккумулирование гомоцистеина и метилмалоновой кислоты.}

Фолиевая кислота является главным витамином для развития головного мозга и для его нормальной функции после рождения ребенка [178].

Недостаточность. Симптоматология крайних количеств кобаламина в организме человека может быть самой разнообразной, и ее довольно трудно интерпретировать. Доминируют необоснованная депрессия, быстрая утомляемость и повышенная чувствительность к миофасциальным триггерным точкам. Повышенный испуг пациента на неожиданный звук или при внезапном прикосновении помогают иногда сориентироваться при постановке правильного диагноза.

Нехватка фолиевой кислоты является наиболее часто встречающимся авитаминозом и, по-видимому, представляет собой фактор, способствующий длительному существованию миофасциальных триггерных точек. Симптомы, описываемые пациентами с миофасциальной болью и крайне низким содержанием фолиевой кислоты в сыворотке крови, напоминают симптомы (но несколько менее выраженные) очевидных неврологических заболеваний, которые отвечают на терапию препаратами фолиевой кислоты. Повышенная мышечная раздражимость и чувствительность к миофасциальным триггерным точкам наиболее характерны для больных, у которых понижен уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови.

Авитаминоз. Быстрое распознавание и устранение авитаминозов В₁₂ и/или фолиевой кислоты исключительно важны с точки зрения сохранения здоровья. Это важно и для эффективного лечения миофасциальных триггерных болевых синдромов. В настоящее время очевидно, что авитаминоз В₁₂ оказывает сильнейшее воздействие на спинной мозг и нервные периферические образования, тогда как авитаминоз фолиевой кислоты, по-видимому, ассоциируется с нарушением умственной деятельности, затрагивая эмоциональные реакции и состояние интеллекта [121].