По личным наблюдениям автора, абсорбция витамина В₁, получаемого внутрь, может оказаться неадекватной даже при дозе 100 мг 3 раза в день. Поскольку токсичности витамина В₁ не выявлено, противопоказаний к такому уровню дозирования данного препарата нет. В одном исследовании [265] было показано, что при значительном увеличении дозы препарата внутрь (более 10 мг витамина В₁) ни его содержание в крови, ни количество, выведенное с мочой, не возрастали. Это подтверждает предположение, что абсорбция препарата в кишечнике ограничивает избыточное поступление его в организм.

Инъекция витамина В, позволяет обойти проблему его нарушенного всасывания, однако и при парентеральном введении в тканях организма удерживается только часть препарата. Внутримышечное введение витамина В₁ 2 раза в неделю по 100 мг в течение 3–4 нед позволяет увеличить концентрацию его в сыворотке крови до оптимального уровня, хотя могут быть эффективными и меньшие дозы. Такое лечение с помощью внутримышечного введения витамина В, также может использоваться; особенно оно рекомендовано тем больным, у которых нарушена абсорбция препарата в желудочно-кишечном тракте или есть необычная потребность в этом витамине.

Витамин В₁, по-видимому, усиливает действие тиреоидного гормона. Оба этих вещества важны для обмена энергии (энергетический метаболизм). По нашему опыту, когда больные с низким уровнем содержания витамина В₁ на фоне сниженной функции гормона щитовидной железы получают витамин В₁, у них исчезают симптомы сниженной функции щитовидной железы, а лабораторные тесты улучшаются даже без назначения специфического лечения. У больных, получающих гормон щитовидной железы и достаточное количество витамина В₁, для коррекции авитаминоза В₁ могут развиться симптомы избытка продукции тиреоидного гормона, поэтому его доза должна быть снижена.

И наоборот, при недостаточности витамина В₁, даже минимальные дозы гормона щитовидной железы могут ускорять появление симптомов острой недостаточности витамина В₁, которая в некоторых отношениях может принимать окраску тиреотоксикоза и неправильно интерпретироваться как толерантность к тиреоидной терапии. После коррекции недостаточности витамина В₁ и малые, и большие дозы тиреоидного гормона хорошо переносятся больными.

Пиридоксин (витамин B₆)

Пиридоксин (витамин В₆) рассматривается как важный элемент при возникновении миофасциальных болевых синдромов из-за своей исключительной роли в энергетическом обмене веществ и функции нервов. Он необходим для синтеза и/или обмена веществ почти всех нейротрансмиттеров, включая норадреналин и серотонин, которые значительно воздействуют на рефлекторные болевые рецепторы. Однако научных исследований по изучению роли недостаточности пиридоксина в длительном сохранении миофасциальных триггерных точек до сих пор не проводилось.

_{ОТКРЫТИЕ}

_{Szent Gy6rgyi в 1934 г. обнаружил пищевой фактор, который предотвращал акродинию, дерматит хвоста, ушей, отечность вокруг рта и зева и шелушение кожи у крыс. Несколько позже он назвал его витамином В6 [208]. Витамин В6 представляет собой комплекс, состоящий из трех химических разных компонентов: пиридоксаля (спирт), пиридоксаля (альдегид) и пиридоксамина (амии). Они являются пищевыми предшественниками активных форм кофермента. Такие предшественники фосфорилируются в организме, главным образом в печени, благодаря пирилоксалькиназе, чтобы стать активными коферментами — пиридоксальфосфатом и пиридоксаминфосфатом [155, 230]. Активность пиридоксалькиназы возрастает при снижении концентрации пиридоксальфосфата и находится под контролем механизма неспецифической обратной связи [268].}

_{Значение этого витамина для человека установили, когда в начале 50-х годов XX века были зарегистрированы многочисленные случаи судорог у младенцев, вскармливавшихся питательными смесями, в состав которых пиридоксин не вошел; вылечить детей удалось инъекциями пиридоксина [62, 230]. В 1968 г. Национальная академия наук США установила важную роль витамина В6 в пищевом рационе человека, определив ежедневную потребность в нем [169].}

Функция. Полагают, что пиридоксальфосфат играет ключевую роль в жировом метаболизме, потому что его недостаточность вызывает дегенерацию миелина у человека [62, 230]. Авитаминоз В₆ также характеризуется анемией и нарушением гормонального равновесия, выраженного задержкой роста [79]. При авитаминозе В₆ активность глутамат-оксалоацетаттрансаминазы и глутамат-пируваттрансаминазы в крови и ее компонентах заметно снижается [230].

Авитаминоз В₆ сказывается и на других витаминах. Его недостаточное содержание в организме человека вызывает снижение абсорбции и накопления кобаламина, приводит к значительному выведению из организма витамина С и блокирует синтез никотиновой кислоты (ниацин). Витамин В₆ действует синергично с витамином Е, контролируя метаболизм ненасыщенных жиров, и вместе с витамином С регулирует метаболизм тирозина [79].

_{У человека известно более 100 пиридоксальфосфатзависимых ферментов. Многие из наиболее важных функций этого витамина касаются аминокислотного метаболизма. Для выполнения этих функций пиридоксин обеспечивает главные коферментные реакции, включая трансаминацию (обратимая передача α-аминогруппы между аминокислотой и α-кетокислотой), окислительное дезаминирование аминокислоты в альдегид, взаимное превращение L- и D-изомеров аминокислот, декарбоксилирование, взаимное превращение глицина и серина и превращение гомоцистина и цистатиона в цистеин. Нарушение обмена метионина приводит к гомоцистеинурии. Нарушение превращения цистатиона приводит к цистатионурии. Пиридоксальфосфат играет ключевую роль в превращении триптофана в витамин РР (никотиновая кислота). Следовательно, при отсутствии адекватной экзогенному источнику поступления в организм человека никотиновой кислоты авитаминоз В6 усиливает и недостаточность никотиновой кислоты [62].}

Несмотря на то что витамин В₆ не оказывает первичного воздействия на обмен веществ, его недостаточность в организме косвенно влияет на анаэробный и аэробный метаболизм. Пиридоксальфосфат играет важную конформационную и структурную роль для фермента фосфорилазы, которая является главным инструментом в освобождении из гликогена глюкозы, необходимой для анаэробного метаболизма; пируват в норме является главным субстратом для окислительного процесса в мышце [155].

_{Витамин В6 содействует аэробному метаболизму через расщепление по крайней мере 11 аминокислот, создавая соответствующий α-кетокислотный аналог аминокислоты, способный включиться в энерговысвобождающий цикл трикарбоновых кислот. При авитаминозе В6 серьезно нарушаются распределение использованных аминокислот и их реконфигурация для синтеза новых аминокислот [155].}

_{Практически все соединения, определяемые как нейротрансмиттеры головного мозга, синтезируются и/или метаболизируются при помощи пиридоксальфосфата: допамин, норадреналин, серотонин, тиамин, триптамин, таурин, гистамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и косвенно — ацетилхолин [79]. Серотонин образуется при помощи пиридоксальфосфата из 5-гидрокситриптофана. Декарбоксилаза глутаминовой кислоты благодаря пиридоксальфосфату катализирует образование ГАМК, которая является ингибитором центральной нервной системы, полученным из глутаминовой кислоты [79].}

_{В синтезе гемоглобина пиридоксальфосфат играет главную роль в качестве кофактора, участвующего в синтезе порфирина, являющегося частью молекулы гемоглобина [230]. У взрослых лиц с доказанной нехваткой в организме пиридоксина диагностируют микроцитарную гипохромную анемию, не отвечающую на лечение препаратами железа, однако после введения даже малых доз пиридоксина состояние больных резко улучшается [62].}