Некоторые факторы могут вызывать витаминную недостаточность: (1) неадекватное употребление витамина; (2) нарушение абсорбции; (3) неадекватная утилизация; (4) повышенная метаболическая потребность; (5) повышенное выделение; (6) ускоренное разрушение в организме [119, 121]. Некоторые группы людей наиболее чувствительны к недостатку витаминов: пожилые люди [217]; женщины в период беременности и кормления грудью [17]; приверженцы некоторых культовых диетарных традиций [18]; лица, злоупотребляющие алкоголем и некоторыми другими пищевыми продуктами [119, 292]; лица с различными чудачествами в отношении питания; малообеспеченные слои населения; лица, подверженные эмоциональной депрессии [53] и страдающие тяжелыми заболеваниями — в этот перечень входит значительная часть населения планеты.

Некоторые из этих факторов могут проявляться в комбинации (например, среди малообеспеченных пожилых людей), при этом степень защищенности человека снижается. Обеспечение лиц пожилого возраста и престарелых витаминами очень часто является недостаточным по трем причинам: сниженное потребление витаминов с пищей; сниженная абсорбция, по крайней мере частично, вследствие нехватки фолатов; повышенная потребность вследствие возрастного снижения эффективности некоторых ферментных систем.

Широко распространены недиагностированные гиповитаминозы. Например, у 105 из 120 (88 %) произвольно отобранных пациентов муниципальных стационаров [17] выявили ненормально низкие уровни одного или более из 11 витаминов; у 50 % больных диагностировали недостаточность двух и более витаминов. Содержание фолатов в сыворотке крови было снижено на 45 %; недостаток фолиевой кислоты считается наиболее распространенным типом витаминной недостаточности. Несмотря на исключительно низкие уровни содержания витаминов в крови, упоминание о неадекватном употреблении витаминов есть в анамнезе только у 39 % больных с выраженным гиповитаминозом. Более того, клинически гиповитаминоз проявлялся только у 38 % пациентов из всей исследованной группы [17].

Поскольку уровни содержания витаминов, необходимые для поддержания оптимального здоровья, еще не определены, а негативное влияние гиповитаминозов на состояние организма полностью не изучено, не исключено, что витаминная недостаточность распространена гораздо шире, чем мы сегодня предполагаем.

Токсичность жирорастворимых витаминов A, D и Е намного выше, чем водорастворимых витаминов группы В. Избыток жирорастворимых витаминов накапливается в жировой клетчатке организма и может достигать уровня ток сичности, в то время как избыток водорастворимых витаминов в значительной степени выводится с мочой. Удивительно, что гипервитаминоз А может вызывать боль в костях и суставах и резко выраженную пульсирующую головную боль, которую легко спутать с миофасциальными болевыми синдромами, вызываемыми гиповитаминозами [170].

Сообщений о токсических эффектах у человека витамина В₁ (тиамин), назначаемого внутрь, нет. При назначении витамина В, трем поколениям крыс ежедневно в дозе, в 100 раз превышающей суточную потребность, отрицательного воздействия не обнаружено [190]. Пиридоксин (витамин В₆) в дозе 500 мг в день и в некоторых случаях в дозе 200 мг в день может вызывать периферическую нейропатию. Цианокобаламин (витамин В₁₂) в дозе, в 10 000 раз превышающей суточную потребность, не вызывал побочных эффектов [121]; без отрицательных последствий обошлось и введение витамина В₁₂ в виде однократной инъекции в дозе 1 мг/сут в течение года. Фолиевая кислота является потенциально токсичным веществом; если это будет доказано, то мегадозы следует считать противопоказанными до тех пор, пока не появятся определенные показания. У 13 из 14 здоровых добровольцев, получавших по 15 мг фолиевой кислоты в день, появились различные симптомы желудочно-кишечных расстройств, нарушения умственной деятельности и временами — нарушение сна [131]. Вместе с тем другие исследователи сообщали о дозе витамина В₁₂ 15 мг/сут как о безвредной.

Несмотря на имеющиеся сообщения о том, что мегадозы витамина С теоретически могут приводить к образованию в мочевых путях камней из цистина и оксалатов, очевидно, что больные с нормальной почечной функцией могут выдерживать исключительно высокие дозы этого витамина. Один больной употреблял ежедневно в течение 4 мес по 15 г витамина С без каких-либо явлений гипервитаминоза С [289].

Ведя речь о потребности в витаминах, следует учитывать великое разнообразие индивидуальных пищевых потребностей. Например, 64 крысенка-отъемыша четырех пород вскармливались исключительно белым хлебом. Сроки жизни животных колебались от 6 до 144 дней, увеличение массы тела — от 2 до 212 г. Эта врожденная особенность имеет прочный биологический базис; эволюционный процесс не мог бы развиваться без такого базиса [290]. Это означает, что нормальные лабораторные величины для любого больного являются ценными только статистически и характеризуют только одного индивида.

Если витаминная недостаточность или авитаминоз усугубляют проявления миофасциальных триггерных точек, из этого следует, что, скорее всего, это активные миофасциальные триггерные точки. Это могло бы объяснить, почему исключительно высокий процент больных с миофасциальными триггерными точками страдают авитаминозом или недостаточностью одного или более витаминов.

Тиамин (витамин B₁)

_{ОТКРЫТИЕ}

_{В 1884 г. Takaki в Японии снизил гибельную частоту болезни бери-бери среди моряков, добавив мясо, овощи и сухое молоко в рисовую диету [190]. К 1912 г. была продемонстрирована терапевтическая эффективность рисовых отрубей, а в 1936 г. Williams и соавт. сообщили о химической структуре и синтезе активного вещества, вызванного тиамином [283].}

Функции. Активная форма витамина В₁ в организме человека представлена тиамина пирофосфатом. Тиамин почти не изучали с точки зрения его влияния на миофасциальные болевые синдромы, однако считали потенциально важным, поскольку он играет основную роль в окислении глюкозы, ведущем к образованию пирувата. Пируват в свою очередь превращается в ацетил-КоА, включенный в цикл Кребса благодаря другой зависимой от тиамина пирофосфата ТРР-реакции. ТРР необходим для другой реакции цикла Кребса, а также для анаэробного гликолитического пути в качестве кофермента для транскетолазы. Поэтому ТРР является основой нормальной продукции энергии внутри клетки и может играть определенную роль в энергетических кризисах, составляющих часть патофизиологии миофасциальной триггерной точки (см. гл. 2, разд. Г). Более того, витамин В, необходим для нормального функционирования нервов. Нейропатия может вносить значимый вклад в развитие миофасциальных ТТ [59, 60]. Эти утверждения нуждаются в подтверждении в ходе хорошо спланированного научного исследования.

Недостаточность витамина В₁. Мы наблюдали много больных с недостаточностью в организме витамина В₁, установленной по низкому или крайне низкому содержанию его в сыворотке крови. Мышцы у таких больных отличались повышенной чувствительностью к миофасциальным ТТ, резистентным к проводимой терапии до тех пор, пока содержание витамина В, не достигало нормальной величины или несколько превосходило ее. При клиническом обследовании недостаточность витамина В₁ проявлялась неврологическими признаками, например периферической нейропатией, характеризующейся уменьшением температурной чувствительности кожи нижних конечностей, включая стопы, и выраженной потерей вибрационного чувства. Сухожильные рефлексы, вызываемые с ахилловых сухожилий, могут также снижаться или полностью исчезать, но в случае слабовыраженной чувствительной невропатии это наблюдается не всегда.

Недостаточность витамина В₁ приводит к постуральным судорогам икроножных мышц, к слабовыраженному отеку, запору, быстрой утомляемости и снижению вибрационного чувства в зависимости от длины нервных волокон. При назначении витамина В, парентерально у пациентов быстро снижается масса тела благодаря усиленному диурезу, уменьшается отек тканей, улучшается консистенция стула, исчезают постуральные судороги икроножных мышц.