Состояния недостаточности витаминов могут не ассоциироваться с явными заболеваниями организма человека, как это характерно для авитаминозов. Авитаминоз С проявляется цингой, которую можно предотвратить приемом 10 мг аскорбиновой кислоты (витамин С) ежедневно. Однако рекомендуемый минимум ежедневного потребления витамина С более чем в 10 раз превышает эту дозу. Признаки витаминной недостаточности могут быть едва уловимыми, но практически всегда обнаруживаются при сборе анамнеза и тщательно проведенном физикальном обследовании. Levine и Hartzell [158] довольно подробно обсудили эту проблему применительно к аскорбиновой кислоте. Они обратили внимание на то, что витамин С является главным витаминным кофактором, участвующим в восьми различных ферментных реакциях, включая синтез норадреналина и серотонина — важных звеньев в центральной модуляции передачи болевого ощущения. При оптимальном уровне аскорбиновой кислоты любая зависимая от нее ферментная ре акция может протекать с максимальной скоростью в течение необходимого периода времени. Концентрация аскорбиновой кислоты может ограничивать скорость любой реакции, в которой она задействована в качестве главного кофактора. В настоящее время мы еще не знаем, каким должен быть уровень аскорбиновой кислоты в сыворотке крови для того, чтобы она могла стать лимитирующим фактором.
В некоторых случаях результаты дополнительного лабораторного исследования Herbert’s [113] становятся аномальными еще до того, как они отклонились от общепринятых значений обычных лабораторных тестов. Это возможно потому, что нормальный диапазон индивида достаточно узок и находится внутри более широкого популяционного диапазона. Содержание этих водорастворимых витаминов находится на нижней границе нормы, что вызывает определенное беспокойство.
В данном «Руководстве» термином «витаминная недостаточность» мы обозначаем содержание витаминов, находящееся на нижней границе нормы, ассоциированное с биохимическими или метаболическими отклонениями, свидетельствующими о субмаксимальном функционировании, но не вызывающими выраженных клинических симптомов или признаков. Недостаточность содержания в организме витаминов сочетается с повышенной возбудимостью миофасциальных триггерных точек. Этот термин применим и в тех ситуациях, в которых низкий уровень витаминов обусловливает появление слабовыраженных клинических симптомов, но не развернутой картины болезни. Таким образом, термины «неадекватность» и «недостаточность» могут использоваться как взаимозаменяемые. Термином «авитаминоз» мы обозначаем содержание витаминов в сыворотке крови ниже нижней границы нормы, что приводит к явному клинически проявляющемуся заболеванию, как, например, пеллагра или пернициозная анемия.
Витаминная недостаточность, очевидно, обусловливает усиление раздражимости миофасциальных триггерных точек через разные механизмы действия. Поскольку энергетический кризис является ключевым звеном в единой цепи гистохимических изменений, характерных для миофасциальных триггерных точек, следует ожидать, что любой фактор, вмешивающийся в энергообеспечение мышц, усугубляет состояние миофасциальных триггерных точек.
Витаминная недостаточность становится авитаминозом тогда, когда последствия нарушенной функции главных ферментов становятся резко выраженными и в процесс вовлекаются многие менее значимые функции ферментов [19]. Выявить гиповитаминоз А можно по результатам лабораторных исследований (ненормально низкое содержание витамина в сыворотке крови и тканях организма) [282], по экскреции аномальных продуктов метаболизма и по благоприятному лечебному воздействию витаминных пищевых добавок.
Есть основания полагать, что содержание витаминов в сыворотке крови в пределах нормальных значений не свидетельствует об оптимальном уровне питания. Добровольцы, отобранные в качестве контрольной группы, редко подвергаются скрининговому обследованию на наличие слабовыраженных признаков витаминной недостаточности (хронические болевые синдромы, судороги в ногах, депрессия или снижение энергетических возможностей). Оказалось, что у лиц, которых отбирали в качестве нормального контроля, были выявлены [13] недостаточная активность глутамат-оксалоацетаттрансаминазы и недостаточность пиридоксальфосфата в эритроцитах. В этой «нормальной» группе накопление витаминов в тканях было истощенным до такой степени, что снизилась функция по крайней мере одного фермента, зависимого от этого кофермента.
Данное сообщение имеет значение, когда ценность витаминного коэнзима относится к продукции хотя бы одного из апоэнзимов. Увеличение на 55–68 % специфической активности эритроцитарной глутамат-оксалоацетаттрансаминазы после лечения пиридоксином 10 пациентов с недостаточностью пиридоксина свидетельствовало о повышении биосинтеза апофермента в ответ на адекватное обеспечение коферментом [80]. Витаминные добавки могут увеличивать продукцию ферментов в организме человека, активируемых витамином, устраняя двойную недостаточность.
В группе из 12 пожилых людей, получавших по 50-300 мг пиридоксина ежедневно в течение года [88], специфическая активность эритроцитарной глутамат-оксалоацеттрансаминазы была постоянной. Однако для достижения такого уровня пиридоксина у лиц, страдавших недостаточностью этого вещества, достаточно 5—11-недельного курса дополнительного введения пиридоксина в организм [88].
Измерения уровней содержания витаминов в циркулирующей крови per se позволяют выявить витаминную недостаточность до появления биохимических и классических клинических признаков проявлений авитаминозов. Например, содержание аскорбата в сыворотке крови не определялось после 41-го дня с момента прекращения поступления в организм аскорбиновой кислоты, в то время как клинические признаки цинги не появились в течение последующих 134 дней [19]. В равной степени это относится и к исключению из пиши фолиевой кислоты; потребовалось около 3 нед для того, чтобы резко снизилось содержание этого витамина в сыворотке крови и через 14–18 нед стали очевидными биохимические нарушения, а через 20 нед проявились клинические признаки и симптомы авитаминоза фолиевой кислоты.
Витаминная зависимость наблюдается только у незначительного числа лиц, обладающих врожденной недостаточностью фермента, которому этот витамин требуется в качестве кофермента. В подобном случае может потребоваться потребление фармакологических (мегадоз) количеств витамина, чтобы компенсировать врожденную нехватку фермента, которому необходим тот или иной витамин [124].
Недостаток пяти витаминов играет наиболее важную роль в появлении миофасциальных болевых синдромов. Это витамины В1, В6, В12, С и фолиевая кислота. Однако сказанное не означает, что другие витамины на важны для поддержания здоровья человека, но на основании современных научных данных установлено, что они не столь значимы в борьбе за избавление пациентов от миофасциальных болевых синдромов. Каждый витамин выполняет свою многообразную роль, являясь главным коферментом для нескольких ферментных систем.
Витамин В1 (тиамин) — это главное энергетическое средство, поставляемое в организм человека ради синтеза нейротрансмиттеров; потребность в нем увеличивается при повышенном расходовании организмом калорий. Витамин В6 (пиридоксин) необходим в первую очередь для метаболизма многих белков, включая некоторые нейротрансмиттеры. Различные формы витамина В12 (кобаламин) играют главную роль в энергетическом и белковом метаболизме. Кобаламин и фолаты необходимы для синтеза дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), непременного участника репликации клеток. Как недостаток, так и избыток фолатов вызывает повышение возбудимости центральной нервной системы; адекватное содержание фолиевой кислоты является главным условием нормального развития центральной нервной системы человека.
С точки зрения воздействия на мышечную ткань витамин С обусловливает снижение тугоподвижности мышц после физической работы и ломкость капилляров, вызванную его недостаточностью. Адекватное содержание витамина С в тканях организма может быть исключительно важным для достижения успеха в лечении миофасциальных болевых синдромов; он также нужен для поддержания оптимального уровня здоровья человека.
