Гемограмма

СОЭ при неосложненном миофасциальном синдроме является нормальной. Нормальная СОЭ помогает исключить возможность хронической бактериальной инфекции. Повышенная СОЭ является неспецифическим признаком и может свидетельствовать о наличии других состояний, например полимиозита, ревматической полимиапгии, ревматоидного артрита или рака.

Сложение числа эритроцитов, низкий уровень гемоглобина и/или микроцитоз указывают на анемию, которая может обусловить гипоксию мышц и увеличение раздражимости миофасциальных триггерных точек. Недостаточность железа определяется низким уровнем сывороточного ферритина. Анемия может вызываться недостаточностью витамина В₁₂ или фолиевой кислоты, причем каждое из этих состояний вносит свой вклад в повышение раздражимости миофасциальных ТТ. Увеличение среднего объема эритроцитов более 92 мкм³ довольно подозрительно. Когда он достигает 100 мкм³, нельзя исключить усугубление недостаточности кобаламина и фолиевой кислоты.

Эозинофилия может возникать вследствие активной аллергии или глистной инвазии (например, Е. histolytica или широкий лентец).

Увеличение доли мононуклеаров (более 50 %) может быть вызвано снижением функции щитовидной железы, активным инфекционным мононуклеозом или острой вирусной инфекцией.

Биохимическое исследование крови

Биохимическое исследование крови — это полезный скрининговый тест. Повышение содержания холестерина в сыворотке крови может возникать из-за снижения функции щитовидной железы, в то время как понижение уровня холестерина, по-видимому, отражает не достаточность фолиевой кислоты. Повышение содержания мочевой кислоты свидетельствует о гиперурикемии, которая иногда переходит в истинную подагру. Низкое содержание общего кальция заставляет подумать о его нехватке в организме, но необходимо провести тест на содержание в сыворотке крови ионизированного кальция.

Низкий уровень калия может привести к мышечным судорогам и, вероятно, является фактором, обусловливающим длительное существование миофасциальных ТТ.

Увеличенное содержание сахара крови натощак инициирует дополнительные исследования для исключения диабета (тест толерантности к глюкозе и определение содержания глюкозы в крови, взятой через 2 ч после приема пиши). Измерение скорости нервной проводимости может помочь исключить или выявить диабетическую невропатию.

Определение содержания витаминов

Определение содержания в сывороточной крови витаминов В₁, В₆, В₁₂, С и фолиевой кислоты крайне важно для рационального ведения больных с миофасциальными болевыми синдромами. Снижение уровня любого из этих витаминов способствует длительному существованию миофасциальных ТТ. Содержание витаминов, приближающееся к нижней границе нормы, нельзя рассматривать как оптимальное. Витамины группы В и фолиевая кислота являются пригодными для лечения пациентов с болевыми синдромами, однако они достаточно дорогостоящи. Пациенты с хронической болью чаще всего страдают витаминной недостаточностью.

Тесты на функцию щитовидной железы

Тиреотропин (ТТГ) определяет адекватность продукции гормона щитовидной железы. Когда уровень ТТГ снижен, низкий уровень Т₄ будет свидетельствовать о нарушении функции гипофиза. Тесты третьего поколения на rТТГ и Т₃ информативны при гипертиреозе, в то время как содержание rТТГ и свободного Т₄ помогает оценить адекватность заместительной гормональной терапии.

_{СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ}

_{1. Abt AF, von Schuching S, Enns T: Vitamin С requirements of man re-examined. Am J Clin Nutr 12:21–29, 1963.}

_{2. Adams RD, Asbury AK: Diseases of the peripheral nervous system. Chapter 377. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed. 9. Edited by Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E, et ol. McGraw-Hill, New York, 1980 (p. 2039).}

_{3. Agudelo CA, Weinberger A, Schumacher HR, et al.: Definitive diagnosis of gout by identification of urate crystals in asymptomatic metatarsophalangeal joints. Arthritis Rheum 22-559-560, 1979.}

_{4. Aidley DJ: The Physiology of Excitable Cells. Cambridge University Press, Cambridge, 1971 (pp. 115, 228).}

_{5. Akeibiom B: Standing and Sitting Posture. A. B. Nordiska Bokhandein, Stockholm, 1948.}

_{6. Ampola MG, Mahoney MJ, Nakamura E, et al.: Prenatal therapy of a patient with vitamin B12 responsive methylmalonic acidemia. N Engl J Med 293:314–317, 1975.}

_{7. Anderson CE: Vitamins. Chapter 3, In: Nutritional Support of Medical Practice. Edited by Schneider HA, Anderson CE, Coursin DB, Harper & Row, Hagerstown, Md. 1977 (pp 25–27).}

_{8. Anderson R: Ascorbic acid and immune function. In: Vitamin Ascorbic Acid Edited by Counsell JN, Homig DH. London, 1981.}

_{9. Appledorf H, Newbeme PM, Tannenbaum SR: Influence of altered thyroid status on the food intake and growth of rats fed a thiamine-deficient diet. J Nutr 97:271–278, 1969.}

_{10. Argov Z, Renshaw PF, et al.: Effects of thyroid hormones on skeletal muscle bioenergetics. In vivo phosphorous-31 magnetic resonance spectroscopy study of humans and rats. J Clin Invest 81: 1695–1701, 1988.}

_{11. Austen KF: Diseases of immediate type hypersensitivity. In: Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. 9. Edited by Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E, et al. McGraw-Hill, New York, 1980 (pp. 345–347).}

_{12. Avioli LV: Calcium and phosphorous. Chapter 7A. In: Modem Nutrition in Health and Diseases. Ed. 6. Edited by Goodhart RS, Shils ME. Lea & Febiger, Philadelphia, 1980 (pp. 298, 305).}

_{13. Azuma J, Kishi T, Williams RH, et al.: Apparent deficiency of vitamin Bt in typical individuals who commonly serve as normal controls. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 14:343–348, 1976.}

_{14. Babior BM, Bunn HF: Megaloblastic anemias. Chapter 311. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Ed. 9. Edited by Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E, et al. McGraw-Hill, New York, 1980 (pp. 1518–1524).}

_{15. Bailey LB, Mahan CS, Dimperio D: Folacin and iron status in low-income pregnant adolescents and mature women. Am J Clin Nutr 33:1997–2001, 1980.}

_{16. Baines M: Detection and incidence of В and С vitamin deficiency in alcohol-related illness. Ann Clin Biochem 15:307–312, 1978.}

_{17. Baker H, Frank O: Vitamin status in metabolic upsets. World Rev Nutr Diet 9:124—160, 1968.}

_{18. Baker H, Frank O, Feingold S, et al.: Vitamins, total cholesterol, and triglycerides in 642 NY City school children. Am J Clin Nutr 20:850–857, 1967.}

_{19. Baker H, Frank O, Hutner SH: Vitamin analyses in medicine. Chapter 20. In: Modem Nutrition in Health and Disease. Ed. 6. Edited by Goodhart RS, Shils ME. Lea & Febiger, Philadelphia, 1980 (pp. 612, 621).}

_{20. Baker H. Frank O, Zetterman RK, et al.: Inability of chronic alcoholics with liver disease to use food as a source of folates, thiamin, and vitamin B6. Am J Clin Nutr 28:1377–1380, 1975.}

_{21. Beal MC: A review of the short-leg problem. JAOA 50:109–121, 1950.}

_{22. Beck WS, Goulian M: Drugs effective in pernicious anemia and other megaloblastic anemias. Chapter 51. In: Drill’s Pharmacology in Medicine. Ed. 4. Edited by Dipalma JR. McGraw & Hill, New York, 1971 (pp. 1062–1074).}

_{23. Beard J, Borel M: Iron deficiency and thermoregulation. Nutrition Today 23:42–45, 1988.}

_{24. Beard J, Tobin B, et al.: Norepinephrine turnover in iron deficiency at three environmental temperatures. Am J Physiol 255.R90—R96, 1988.}