Подавляющее большинство клеток задних рогов спинного мозга, которые обладают висцеральным входом, также имеет соматический вход, являющийся ноцицептивным [33]. При более углубленном понимании феномена отраженной боли как с клинической, так и с нейрофизиологической точки зрения становится очевидным, что ощущаемая пациентом боль, скорее всего, является отраженной не из того участка, который стал причиной первоначальной жалобы на боль. Представляется маловероятным, что разветвление первичных афферентных волокон может являться ответственным за возникновение отраженной боли, за редким исключением [190].

Распознавание неврологических изменений [296] в центральной нервной системе представляет собой относительно новую фундаментальную разработку с глубоким клиническим смыслом. Остро возникающий болевой разряд может усиливать пролонгированные изменения в выработке болевых сигналов, поступающих в центральную нервную систему, что неминуемо приводит к функциональным и структурным изменениям в чувствительной и двигательной функции человека. Нейрофизиологическое доказательство «взвинчивания» невральной активности было недавно представлено Yaksh и Abram [295]. Более пролонгированный болевой разряд может усиливать существующие в течение продолжительного периода времени изменения, которые не могут быть обратимыми только за счет фактора времени.

Yu и соавт. [296] продемонстрировали нейропластическую сенсибилизацию чувствительных нервов. Они сообщили о повышении их восприимчивости к стимулированию в кожных и глубоких рецептивных полях мышцы путем обкалывания временным повреждающим (болезненным) агентом, например горчичным маслом, вводимым к мышцу языка крыс, находившихся под наркозом. Повреждающая стимуляция одной мышцы повышала восприимчивость другой мышцы на такое раздражение.

Большинство страданий, возникающих из-за хронической боли, вполне можно предотвратить, если быстро и эффективно контролировать острую боль. Клинические исследования в этой области в настоящее время быстро расширяются. Что касается миофасциальных триггерных точек, следует сказать, что Hong и Simmons [127] показали, что продолжительность лечения, требующегося пациенту, у которого развился синдром миофасциальной триггерной точки в большой грудной мышце вследствие хлыстовой травмы, непосредственно зависит от продолжительности времени между эпизодом несчастного случая и началом лечения. Чем дольше откладывалось лечение, тем сложнее оно будет, а вероятность освобождения от симптомов заболевания заметно снижается.

Местное обезболивание во время выполнения хирургической операции, направленное на предотвращение проникновения ноцицептивных сигналов в спинной мозг, является полезным вмешательством [295], но оно становится более эффективным, если наряду с этим осуществляется тщательный контроль послеоперационной боли. Концепция превентивного местного обезболивания успешно внедряется путем блокирования триггерной болевой точки и еще до того, как ее будут обкалывать [76, 78]. Katz и соавт. [148] показали, что предотвращение острой хирургической боли в свою очередь предотвращало переход острой боли в хроническую. Они также отметили прямую зависимость между степенью тяжести острой послеоперационной боли и степенью интенсивности последующей хронической боли после операции.

Современные исследования показали, что в ответ на экспериментально вызванную острую боль и на хроническую нейрогенную боль активируются разные области головного мозга [130]. С помощью позитронной эмиссионной томографии установлено, что при нейрогенной боли происходит ударная активация преимущественно правой сингулярной части коры головного мозга (поле 24 по Бродманну), вне зависимости от стороны болезненной мононевропатии. Активация этой области головного мозга ассоциируется с эмоциональным расстройством, вызываемым тем или иным заболеванием. При острой боли активируются двигательные и чувствительные участки коры головного мозга, порождая скорее когнитивный (познавательный) и двигательный опыт поведения, чем эмоциональное чувство. Эти данные нейрофизиологического исследования подчеркивают особо значение афферентного мотивированного параметра хронического нейрогенного болевого паттерна, не задействованного при острой боли. Хроническая боль приводит к мучительному страданию, однако при этом возбуждение в головном мозге происходит иначе, чем в случае острой боли. Такие нейрофизиологические наблюдения особо подчеркивают, что как для каждого больного, так и для всей системы здравоохранения в целом крайне важна профилактика хронической боли. Вновь активированные миофасциальные триггерные точки, не выявленные или плохо леченные, становятся главной причиной хронической боли.

Понять природу триггерных точек довольно сложно из-за отсутствия электрофизиологических методов их изучения, тогда как методы исследования патологии были направлены на поиски характерных гистологических изменений, наблюдающихся в триггерных точках или пальпируемых узлах. Кроме того, различия в терминологии часто не позволяют четко сказать, обследовали ли разные специалисты больных, страдающих одним и тем же заболеванием, но определяли его разными названиями, подчеркивающими сходные, но в некоторой степени и различные диагностические аспекты.

Наше современное представление о миофасциальных триггерных точках сложилось на основе двух сведенных воедино независимых способов исследования — электродиагностического и гистопатологического. Результаты, достигнутые в каждом из направлений, были суммированы, и на свет появились «Integrated Hypothesis», призванные объяснить природу происхождения миофасциальных триггерных точек. В настоящее время стало очевидным, что область, которую мы привыкли называть миофасциальной триггерной точкой или болезненным при надавливании узлом, представляет собой клубок, состоящий из многочисленных микроскопических локусов интенсивного отклонения от нормы, разбросанных по всему узлу. Критическая «ненормальность» миофасциальной триггерной точки теперь представляется нейромышечной дисфункцией на уровне двигательной концевой пластинки экстрафузальных (вневеретенных) волокон скелетной мышцы, и в этом случае миофасциальная боль, вызываемая триггерной точкой, может рассматриваться как нейромышечное заболевание. В данном разделе «Руководства» представлены данные научных исследований, создающих основу для этой концепции.

Электродиагностические характеристики миофасциальных триггерных точек

Основа электродиагностического подхода к изучению миофасциальных триггерных точек была заложена Weeks и Travell в 1957 г. [288], когда они показали, что миофасциальные триггерные точки в спокойной (отдыхающей) трапециевидной мышце проявляют серию высокочастотных пиковых потенциалов, в то время как прилежащие участки этой мышцы остаются спокойными. К сожалению, это наблюдение не получило дальнейшего изучения. Hubbard и Berkoff в 1993 г. [133] также сообщали о сходной электрической активности как о проявлении характеристик миофасциальных триггерных точек. Их научная публикация, как и предыдущая от 1957 г., привлекла повышенный интерес только к высокоамплитудным (более 100 мкВ) пиковым потенциалам (спайк) как к характеристике миофасциальных триггерных точек. Hubbard и Berkoff выдвинули гипотезу, что причина электрической активности заключалась в патологическом мышечном веретене, и отвергли предположение, что потенциалы действия могли исходить из концевых пластинок экстрафузальных мышечных волокон.

Когда Simons, Hong и Simons начали исследовать электрическую активность, возникающую в миофасциальных триггерных точках, описанных Hubbcnd и Berkoff [133], они воспользовались для своих записей пятикратным и десятикратным увеличением в шаговой скорости. И сразу же стало очевидным, что имеется два важных компонента этой электрической активности. Помимо перемежающихся и вариабельных высокоамплитудных пиковых потенциалов, постоянно присутствовал низкоамплитудный (максимально около 60 мкВ) шумоподобный компонент.