Отож почну здалеку — з імовірнісної природи появи клітини, яка здатна стати пухлиною. Імовірнісна природа — означає, що якась подія (розвиток ракової пухлини в цьому разі) може ставатися з певною частотою, а може не статися. Це як мати мішечок з гречкою, в який потрапило трохи рису. І ось ми навпомацки беремо жменю і думаємо, чи витягнули ми зараз бодай одну зернинку рису. Мабуть, все-таки ні, але що довше будемо пробувати, то більші шанси. Якщо досипати пів кілограма рису в мішок до гречки, то шанси зростуть ще більше. З раком так само. Що довше живемо, то більший ризик появи пухлини — суто статистично. І що більше чинників нам шкодить, то більше рису в нашому мішку, то вищі шанси, що з’явиться пухлина.

У наших клітинах є жорсткий диск, на якому зберігається потрібна і непотрібна інформація — ДНК. Цей жорсткий диск може зазнавати ушкоджень — мутацій. Вони виникають після дії мутагенів (речовин чи фізичних чинників, які пошкоджують молекулу ДНК), і навіть внаслідок переміщення нашим геномом вірусів. (Так, у нашому геномі повно старих «уламків» вірусів, і протягом життя деякі віруси можуть вбудовуватися в нашу ДНК. Страшне.) Мутації трапляються частіше в клітинах, які активно діляться. На інтенсивність поділу клітин впливають гормони (якщо йдеться про гормонозалежні тканини[36]), фактори росту та пошкодження, бо після них треба відновлюватися. Щоб стало дві клітини, треба зробити два набори ДНК і поділити їх між нащадками. Отже, що активніше клітина ділиться, то частіше робляться копії з її жорсткого диска на інші носії, себто йде подвоєння ДНК (реплікація). Якщо злити терабайти інформації на інший жорсткий диск — це легко і досить просто, то реплікація ДНК нагадує переписування від руки. Чи давно ви писали ручкою на папері довше за 15 секунд?.. Отож-­бо й воно. І тут виникають нові помилки — мутації.

Хочу звернути вашу увагу, що мутації в нас виникають постійно, і це не лише прокляття, а й благословення. Бо якби не мутації, не було б еволюції форм життя, не з’явилися б примати, та й, зрештою, Homo sapiens, не було б блакитних очей чи рудого волосся, коротколапих такс і коргі, а коти були б лише смугасті. Люблю смугастих котиків, сама такого маю. Та не відволікаймося на них.

Жорсткий диск ДНК пошкоджується як цим жорстоким світом з його мутагенами й вірусами, так і помилками при переписуванні ДНК перед поділом. За один раунд реплікації з’являється 100–200 нових мутацій, тобто одна мутація на 30 мільйонів пар нуклеотидів. Більшість цих мутацій є нейтральними, тобто нічого не змінюють. Або ж клітини не можуть з таким жити та гинуть. Чи мутантні клітини стають такими химерними, що імунна система, як справжня спецслужба, вистежує їх і ліквідує, поки не наробили шкоди. Й лише деякі мутантні клітини, буквально хитро зроблені, уникають знищення і можуть стати початком пухлини.

Пухлина — це клон клітин, що генетично відрізняються від решти та прискорено ростуть. Його виникнення і виживання є збігом подій із малою ймовірністю. 60 % пухлин зумовлені випадковими мутаціями, які не залежать від жодних впливів середовища [121].

Інколи мутації трапляються не в одній злощасній соматичній клітині (тобто клітині тіла), яка потім може стати пухлиною, а в клітинах, з яких утворюються гамети — сперматозоїди чи яйцеклітини. Попередники сперматозоїдів чи яйцеклітин — це так звані клітини зародкового шляху. Зауважте, що при цьому в тата чи мами не конче має бути пухлина — мутація може статися на рівному місці[37] лише в однісінькій клітині зародкового шляху. Згодом, якщо пощастить, така гамета зіллється з партнерською, стане зародком, тобто новою людиною. Чи, коли мова про клітини зі шкідливою мутацією, не пощастить, тож мутація буде не в одній клітині тіла, що збилася на манівці, а в усьому тілі нової людини. В такому разі рак розвивається зі значно більшою ймовірністю, в досить ранньому віці, в парі органів (в обох очах, в обох молочних залозах) та може бути в кількох родичів. На превеликий жаль. На кожному з цих етапів ми, знову ж таки, маємо справу з ймовірностями [122].

Ця імовірність раку нас і жахає. «Якщо шанс незначний, то чому він таки стався, і стався зі мною?» Не знаю навіть, як втішити, бо всі аргументи раціональні, а раціональне не дуже втішає, особливо коли йдеться про життя й смерть. Мабуть, слід відійти від погляду на рак та інші хвороби чи нещасні випадки як на покарання або стан, до якого ми себе «довели своїм язиком, патякаючи про смерть». Чи як на наслідок заздрощів інших людей, які «нас зурочили». Такі пояснення жили у свідомості людства, коли про мутації, онкогенез, віруси та імунну систему не знали взагалі, а розуміти світ довкола якось треба було. І найпростіше — це звинуватити хвору людину або когось заздрісного (але врешті — знову хвору людину, яка «дала привід заздрити та зурочити»). Так не можна! Нині ХХІ століття: Нобелівська премія за редагування ДНК, створення впродовж кількох місяців ефективної вакцини від нової хвороби, ракети виносять кораблі на орбіту і вертаються назад на Землю. Годі звинувачувати жертв та людей, які на щось захворіли, зокрема й самих себе. Рак — це результат збігу обставин, а не доля, провина і покарання. Гайда думати, як дати цьому раду.

Імовірності малі, але «люди-­люди, їх мільярди, їх мільярди, хай їм грець»[38] — тому навіть мізерні шанси появи мутації в критично важливому для поділу клітини гені втілюються в життя, якщо їх помножити на сім мільярдів. А ще є чинники, які ці шанси збільшують, як-­от мутагени зовнішнього середовища чи віруси. Цікаво, що поширеність раку не залежить від бідності та соціальної нерівності в країні. Я зібрала в Таблиці 7 найпоширеніші чинники, що збільшують імовірність появи пухлини, вказавши поряд заходи для зменшення ймовірності впливу цих чинників. Пам’ятайте, що ймовірність появи раку в кожної окремо взятої людини неможливо точно обчислити, можна хіба збільшити чи зменшити, але ніколи не звести нанівець, на жаль. Тому рак у молодої людини, яка вела здоровий спосіб життя, — це не камінь у город ЗСЖ, а сумний приклад сили впливу спадковості та інших чинників, які поза нашим контролем [123, 124].

Фактор ризику розвитку раку

Ультрафіолет

Вплив

Утворення мутацій та порушення здатності клітин їх виправляти.

Результат

Збільшення ризику меланоми та інших видів раку шкіри.

Як зменшити ризик

Не засмагати в соляріях і на пляжах.

Користуватися сонцезахисними кремами.

Носити легкий, але закритий одяг.

Фактор ризику розвитку раку

Вірус гепатиту В

Вплив

У хронічній формі вірус гепатиту В змушує клітини печінки (гепатоцити) часто ділитися.

Результат

Збільшення ризику раку печінки.

Як зменшити ризик

Вакцинація від вірусу гепатиту В.

Стерильні манікюрні та стоматологічні інструменти.

Фактор ризику розвитку раку

Вірус гепатиту С

Вплив

Вірус гепатиту С змушує гепатоцити ділитися частіше.

Результат

Збільшення ризику раку печінки.

Як зменшити ризик

Бар’єрна контрацепція.

Одноразові шприци.

Аналіз крові на гепатит С (бодай раз у житті) та лікування (за потреби).