Длительность фаз сердечного цикла — величина непостоянная и зависит от частоты ритма сердца. При неизменном ритме длительность фаз может нарушаться при расстройствах функций сердца, поэтому исследование фаз сердечного цикла является важным методом оценки состояния деятельности сердечной мышцы. Для этого достаточно синхронно регистрировать электрокардиограмму, фонокардиограмму и пульс одной из крупных артерий вблизи С. (см. Сфигмография).
Количество крови, изгоняемое С. за 1 мин, называется минутным объёмом С. (МО). Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, МО составляет в среднем 4,5—5 л крови. Количество крови, выбрасываемое С. за одно сокращение, называется систолическим объёмом; он в среднем равен 65—70 мл.
Др. показатель деятельности С. — выполняемая им работа, расходуемая на придание крови потенциальной (давление) и кинетической (скорость) энергии. Общая работа может быть вычислена как сумма этих энергий по формуле: W = V (P + MU2/2g, где W — работа, V — минутный объём сердца, Р — среднее давление, М — масса крови, U — скорость изгнания её в аорту, д — ускорение силы тяжести. Величина работы, выполняемая С., различна в зависимости от величины МО и давления крови в артериях.
Сила и частота сердечных сокращений могут меняться в соответствии с потребностями организма, его органов и тканей в кислороде и питательных веществах. Регуляция деятельности С. осуществляется нейрогуморальными регуляторными механизмами. Сигналы из центральной нервной системы поступают к С. по блуждающим и симпатическим нервам. Первые, как правило, ослабляют силу и замедляют ритм сердечных сокращений, понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы, симпатические нервы всегда стимулируют эти функции. Центральная нервная система непрерывно получает сигналы о состоянии организма и всех изменениях в деятельности органов и тканей, о переменах в окружающей среде и посылает в соответствии с этим необходимые «команды» С., которые могут в известной степени дублироваться воздействиями на С. биологически активных веществ, притекающих к нему с током крови (т. н. гуморальная регуляция). В результате такого дублирования регуляторных влияний С. способно продолжать свою деятельность после полного выключения его нервных связей с центр, нервной системой (например, при перерезке экстракардинальных нервов или пересадке С.).
С. обладает и собственными механизмами регуляции. Одни из них связаны со свойствами самих волокон миокарда — зависимостью между величиной ритма С. и силой сокращения его волокна, а также зависимостью энергии сокращений волокна от степени растяжения его во время диастолы (сердца закон). С. сокращается тем сильнее, чем больше крови притекает к нему во время диастолы. Поэтому даже изолированное С., так же как и С. в организме после выключения его нервных связей с центральной нервной системой, способно перекачать в артерии всю кровь, притекающую к нему по венам.
В 70-е гг. 20 в. описан новый тип регуляции С., осуществляющийся посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Воспринимающие окончания (рецепторы) контролируют степень кровенаполнения камер С. и коронарных сосудов и способны целенаправленно менять силу и ритм сердечных сокращений, автоматически поддерживая постоянный режим кровенаполнения артериальной системы. Сигналы, поступающие к С. из центральной нервной системы по волокнам блуждающего нерва, взаимодействуют с периферическими рефлексами внутрисердечной нервной системы. В связи с этим окончательный характер регуляторных воздействий на С. определяется итогами взаимодействия внутрисердечных и внесердечных нервных регуляторных механизмов. См. также Гемодинамика, Кровообращение.
Лит.: Гоффман В., Крейнфилд П., Электрофизиология сердца, пер. с англ., М., 1962; Косицкий Г. И., Червова И. А., Сердце как саморегулирующаяся система, М., 1968; Гайтон А., Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция, пер. с англ., М., 1969; Самойлова С. В., Анатомия кровеносных сосудов сердца (атлас), Л., 1970; Общая физиология сердца, пер. с англ., М., 1972; Косицкий Г. И., Афферентные системы сердца, М., 1975; Меерсон Ф. 3., Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность, М., 1975; Удельнов М. Г., Физиология сердца, М., 1975.
Г. И. Косицкий, И. Н. Дьяконова.
Патология сердца. Различные по своей природе поражения С. приводят к расстройству его функции: ослаблению сократительной способности миокарда или нарушению сердечного ритма. Выраженное ослабление сократительной функции С. проявляется сердечной недостаточностью, при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу. По течению сердечная недостаточность может быть: 1) острой (развивается в течение нескольких часов) или подострой (несколько дней), когда основная энергия, вырабатывающаяся в С., используется лишь для обеспечения сократительного процесса, при дефиците энергии на белковый синтез (развивается истощение миокардиальных элементов); 2) хронической — короткие (несколько секунд, 1—3 мин) периоды диспропорции между притоком крови к С. и сердечным выбросом сменяются длительными периодами компенсации. Последняя связана с гипертрофией С. — увеличением массы С. в целом, основанной на увеличении массы каждого сердечного волокна. Гипертрофия С. развивается в фазе усиленного энергообразования в миокарде (сменяющей фазу энергетического дефицита): возрастает и доля энергии, обеспечивающая активацию белкового синтеза. С увеличением массы миофибрилл нагрузка на единицу массы С. уменьшается. Однако в этой фазе формируется ряд патологических реакций, закрепляющихся на морфологическом уровне, создаются условия для развития тяжёлых нарушений ритма С. Увеличение количества митохондрий отстаёт от роста миофибрилл. Возникает энергетический дефицит в отдельных участках С., мышечная ткань которых замещается соединительной тканью, формируется т. н. комплекс изнашивания гипертрофированного С., который приводит к дальнейшему ослаблению сократительной функции миокарда. В третьей фазе прогрессирующее энергетическое истощение миокарда завершается фибрилляцией (см. Дефибриллятор) и остановкой сердца.
Расстройства ритмической активности С. обусловлены нарушениями основных свойств миокарда (автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости), которые могут быть связаны как с экстракардиальными нервными и гуморальными влияниями, так и с первичным повреждением миокардиальных элементов. Возникающее неравномерное нарушение энергообеспечения отдельных миокардиальных волокон и их групп, изменение длительности эффективного рефракторного периода отдельных групп волокон миокарда и электрофизиологических их свойств в период относительной рефрактерности приводят к нарушению нормального распространения возбуждения по С. и возникновению аритмий. О болезнях С. см. в ст. Сердечно-сосудистые заболевания, об их лечении — в ст. Сердечно-сосудистые средства; см. также статьи об отдельных заболеваниях.
Лит.: Меерсон Ф. 3., Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца, 2 изд., М., 1968; Саркисов Д. С., Втюрин Б. В., Электронно-микроскопический анализ повышения выносливости сердца, М., 1969; Маршалл Р. Д., Шеферд Дж. Т., Функция сердца у здоровых и больных, пер. с англ., М., 1972.
В. А. Фролов.
Рис. 9. Схематизированные кривые изменений давления в правых (А) и левых (Б) отделах сердца: 1 — фаза наполнения, обусловленная систолой; 2 — фаза асинхронного сокращения; 3 — фаза изометрического сокращения; 4 — фаза изгнания; 5 — протодиастолический период; 6 — фаза изометрического расслабления; 7 — фаза быстрого наполнения; 8 — фаза медленного наполнения.
