Рядом с капиллярами проходят крошечные вены, или венови (т. е. веночки), которые, подобно ручейкам, объединяются во все более крупные транспортные сосуды — несут кровь обратно в легкие. Здесь она отдает углекислоту, запасается новыми молекулами кислорода, и цикл повторяется.

Во время этих путешествий гемоглобин меняет свою форму. Когда он берет полный груз кислорода, то принимает одно обличье — форму А. Когда же освобождается от груза, то принимает другое обличье — форму В, и уже в таком виде забирает с собой углекислоту.

Все это было известно и до исследований Стамлера. Так же как и то, что в стенках артерий и капилляров может вырабатываться окись азота, воздействуя на их диаметр. Большое количество SNO делает сосуды шире. И тут мы подходим к самому главному — загадке, над которой долгое время бился Стамлер и его коллеги.

Откуда берется лишний кислород? Согласно общепринятой модели, покидая сердце, молекула гемоглобина несет дальше 4 молекулы кислорода. В маленьких артериях она оставляет 2 молекулы, а остальные доносит до капилляров. Там она оставляет еще одну молекулу, и остается последняя.

Так получается по арифметике. А вот на практике сплошь и рядом оказывается, что, когда гемоглобин возвращается в легкие, он несет с собой 2—3 молекулы кислорода. Из этого выходит, что общепринятая модель неверна.

Тончайшие измерения, которые провел Стамлер на погруженных в наркоз животных, побудили его построить новую модель, где главное место заняла схема локального контроля над кровотоком. Согласно этой модели, молекула гемоглобина действительно может вернуться в легкие, неся с собой 2—3 молекулы кислорода, но обличье у нее при этом все равно типа В, которая, как известно, свойственна бескислородному гемоглобину, подбирающему углекислый газ. В легких гемоглобин обогащается кислородом и немедленно меняет свое обличье на форму А. При этом он забирает из воздуха немного окиси азота и в виде SNO прячет в свое нутро.

Но для чего молекула N0 превращается в SNO? А для того, чтобы ее не поглотило железо, которым, как известно, богат гемоглобин.

Обогащенный кислородом гемоглобин направляется к сердцу, а оно отправляет его к тканям, которым он необходим. Попадая в них, SNO как бы чувствует, насколько они нуждаются в кислороде. Если уровень кислорода там низок, то гемоглобин меняет форму А на В, вУпускает две молекулы кислорода и расстается с SNO. Это соединение, в свою очередь, дает команду гладким мышцам на увеличение диаметра артерии. Кровоток увеличивается, и количество кислорода в данном органе возрастает.

Но что происходит с гемоглобином после того, как он принесет с собой и выпустит две молекулы кислорода? Он выходит в капилляры и выпускает еще одну молекулу кислорода. Затем переходит в венозную сеть. Вход в нее находится прямо против артериозного капилляра. Там он подбирает одну или две кислородные молекулы, которые отделились от него, когда он менял обличье, и, конечно, углекислоту. Если же уровень кислорода в маленьких артериях высок, гемоглобин обличья не меняет. SNO остается в его структуре, и сосуды не расширяются. Они, напротив, сжимаются, так как находящееся в гемоглобине железо старается поглотить свободную окись азота и уменьшить таким образом наличие кислорода в тканях.

Как говорит Стамлер, в зависимости от спроса на кислород в данный момент гемоглобин самостоятельно определяет, какое регулирующее воздействие применить. И производит необходимую коррекцию куда оперативнее, как если бы сигналы управления проходили через центральную нервную систему.

Прежде чем взять у донора кровь, ее подвергают тестам — отправляют на биохимический анализ, выявляют наличие вируса СПИДа и других болезней. В результате пациент, которому переливают чужую кровь, практически ничем не рискует. Если только ему невзначай не введут кровь неподходящей для него группы.

«Вот тут‑то, — признает Гаролд Клейн, руководитель отдела переливания крови в Национальном институте здоровья США, — бывают ошибки, иногда роковые. Их причиной может стать хаос, царящий в приемном покое, куда привезли, скажем, сразу десятка два жертв серьезной автокатастрофы или пожара…»

Причиной ошибки может быть также неправильное прочтение этикетки на сосуде с кровью. И вот пациенту с нулевой группой крови вливают кровь группы А или В и у него начинается иммунная реакция отторжения, жизнь больного повисает на волоске.

Поэтому издавна у медиков есть мечта: научиться превращать всю донорскую кровь в универсальную, которая бы подходила всем пациентам без исключения. Тогда бы, кроме всего прочего, не приходилось подолгу разыскивать кровь какой‑нибудь редкой группы, когда она нужна позарез сию минуту.

И вот, похоже, мечта эта близка к осуществлению. Шлет исследований в данной области увенчались, наконец, успехом, и через год–полтора универсальная кровь начнет поступать в клиники США, а затем и других стран.

Чтобы понять, в чем тут суть дела, заметим, что по американской классификации кровь делится на 4 группы: А, В, АВ и нулевую. (В Европе, и в частности в нашей стране, деление на группы обозначается цифрами — от 1 до 4, но сути дела это, в принципе, не меняет.)

Около 45 процентов населения имеют нулевую группу, еще 40 процентов — кровь группы А, у 11 процентов кровь группы В и 4 процента — редкая группа крови — АВ. Согласно статистике, одна ошибка приходится в среднем на 12 тысяч переливаний, гибнет при этом и того меньше народу — один из 100 тысяч, но медики полагают, что и это много.

Они давно заметили, что если кому‑то по ошибке перельют кровь нулевой группы, то ничего страшного не произойдет: она годится всем, является универсальной. Если у кого‑то группа крови АВ, а ему перелили кровь группы А — тоже никаких проблем не возникнет. Опасность возникает лишь, когда пациент нулевой группы получает кровь группы А или В, а то еще вместо крови группы А дают кровь группы В.

Тут уж у пациента может возникнуть шок, кровь перестает свертываться, начинается нескончаемое кровотечение из носа, ушей и других отверстий.

Чтобы не иметь неприятностей на практике, многие клиники всеми правдами–неправдами стараются запасаться только кровью нулевой группы. Но ведь не все же доноры обладают ею? А кровь слишком дорогой продукт, чтобы запросто разбрасываться ее запасами…

В общем, у доктора Джека Голдстайна из Нью–Йоркского центра переливания крови были все резоны, чтобы заняться исследованиями способов превращения крови одной группы в другую. Вскоре он понял и как этого добиться. Надо подействовать на поверхность красных кровяных клеток — эритроцитов — определенным ферментом, и тогда произойдет превращение крови одной группы в другую.

Дело в том, что от всех этих клеток ответвляются цепочки сахаров, расположенных в одной и той же последовательности. Но у клеток нулевой группы цепочка обрывается на галактозе, а у крови других групп цепочка несколько длиннее. Дополнительные сахара и воспринимаются иммунной системой как признаки антител.

Вывод прост: надо обрубить «лишние» сахара. Первый фермент, способный выполнить подобную операцию, Голдстайн нашел в… зернах кофе. Это была альфа–галактизидаза: с ее помощью удалось обрубить лишние сахара у эритроцитов группы В. В кофе она выполняет сходную работу, способствует накоплению энергии.

Второй фермент, но уже для группы А, обнаружился в печени цыплят. Оставалось набрать нужное количество ферментов и научиться правильно пользоваться ими. Вот на это и ушло 15 лет напряженной работы.

«Теперь разработана технология клонирования нужных ферментов, — говорит Голдстайн. — Их можно получать в любом количестве и торговцы кофе и цыплятами перестали носить меня на руках. А то ведь раньше нам приходилось закупать у них для экспериментов тонны кофе и вагоны цыплят…»

Немало хлопот оказалось и с операцией «обрубания». К каждой группе крови нужен был свой подход. У молекулы эритроцита В от поверхности отходит полмиллиона сахарных цепочек. У эритроцита А и того больше — целый миллион. Причем одни цепочки стелятся параллельно поверхности, другие — торчат перпендикулярно. Фермент для эритроцитов В, как выяснилось, лучше работает в условиях повышенной кислотности, а сами эритроциты предпочитают нейтральную среду. В общем, приходится так балансировать условия реакции, чтобы и фермент работал, и клетки эритроцитов не разрушались…