Жировой обмен. П. в состоянии депонировать значительно больше липидов, чем гликогена (до 20—30% сухой массы). Часть липидов, состоящая из фосфатидов и холестерина, довольно постоянна и составляет 10—15%; содержание нейтрального жира колеблется. Депонирование жира — функция жировой ткани, а не П. В целом П. не играет в липидном отмене такой жизненно важной роли, как в углеводном и белковом обменах. Расщепление жирных кислот также не ограничивается П. В П. происходят деградация жира и окисление жирных кислот, а также представлены ферментные системы биосинтеза высокомолекулярных жирных кислот, нейтрального жира и сложных липидов; промежуточный продукт при этих синтезах — фосфатидная кислота. В П. синтезируется также холестерин. Образующиеся при деградации жира жирные кислоты окисляются с образованием ацетилкофермента A, вступающего при наличии конденсирующего фермента в реакцию со щавелевоуксусной кислотой и образующего таким образом лимонную кислоту — основной субстрат окислительных превращений в трикарбоновых кислот цикле . В клетках П., как и в клетках др. органов, окислительного превращения, локализованные по преимуществу в митохондриях, сопряжены с образованием богатых энергией соединений (АТФ) и заканчиваются образованием CO₂ и H₂ O. Синтез высокомолекулярных жирных кислот протекает вне митохондрий — в так называемом цитозоле и, следовательно, пространственно отделен от места их окисления. В так называемой микросомальной фракции П. сосредоточена 2-я (не митохондриальная) НАДФ-зависимая система окисления углеводородов, стероидов, холестерина. Эта система локализована в эндоплазматическом ретикулуме и связана с образованием продуктов гидроксилирования. П. имеет существенное значение в об мене пигментов: в ней разрушается гемоглобин , образуется билирубин и превращается в растворимую форму в виде диглюкуронида билирубина. Пигментный обмен в П., тесно связанный с метаболизмом билирубина и порфиринов, в свою очередь, играет важную роль в обмене железа в организме.

  В минеральном обмене и в сохранении постоянства кислотно-щелочного равновесия П. принимает непосредственное участие. Минеральные вещества в П. находятся как в свободном виде, так и входят в состав сложных органических соединений, например ферментов (Mg, Mn, Fe, Cu, Zn). Катионы выполняют также роль активаторов ферментов, например Na⁺ , Ca²⁺ , К⁺ , Ni^2- , Co²⁺ , Cr³⁺ и др. В составе П. находятся железосодержащий белок ферритин и медьсодержащий белок гепатокупреин; эти вещества участвуют в процессе кроветворения . П. также участвует в обмене витаминов. В ней содержатся витамины группы В и D, витамин C и растворимые в жирах витамины E и K. Из каротинов в П. образуется и депонируется витамин A, всасывание которого из кишечника происходит только в присутствии жёлчи. Аскорбиновая кислота способствует гликогенезу в П. Витамин К необходим для синтеза протромбина в ней.

  Функции П. (процессы обмена веществ, протекающие в ней, жёлчеобразование) регулируются нервными и гормональными механизмами. В гормональной регуляции участвуют адреналин, инсулин, глюкагон, кортикостероиды, гормоны, вырабатываемые в гипофизе, интестинальные гормоны, особенно секретин, холецистокинин, панкреозимин. Влияние многих гормональных факторов реализуется в П. при участии циклических мононуклеотидов: циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и гуанозинмонофосфата (цГМФ). Эти циклические мононуклеотиды образуются при расщеплении циклазой (ферментом, фиксированным главным образом в плазматической мембране) нуклеозидтрифосфатов АТФ и ГТф. Циклические мононуклеотиды выполняют функции регуляторов активности многих ферментов в результате активации протеинкиназ, обеспечивающих процесс переноса фосфатного остатка с АТФ на белки-ферменты. Фосфорилирование ферментов меняет их активность, повышая её у одних (фосфорилазы, липазы) и подавляя у других (гликоген-синтетазы, пируватдекарбоксилазы).

  В свою очередь, биохимические процессы, протекающие в П., через тканевые интероцепторы оказывают влияние на функциональное состояние центральной нервной системы. Разнообразие и взаимозависимость факторов, влияющих на состояние клеток П., обусловливают как интенсивность, так и направленность протекающих в ней процессов обмена веществ.

  При заболеваниях П. у человека и животных поражается преимущественно её паренхима (клетки) или межуточная ткань. Острые гепатиты составляют значительную часть всех болезней П. и могут быть причиной развития хронических её поражений. Среди гепатитов инфекционной природы различают первичные (см. Гепатит вирусный ) и вторичные (например, при бруцеллёзе , лептоспирозе , сифилисе и др.). Токсико-аллергические гепатиты развиваются при воздействии на организм химических, в том числе лекарственных веществ (см. Аллергия ). Исходом болезни может быть цирроз печени . В результате нарушения питания и обмена веществ (при алкоголизме , витаминной недостаточности , патологическом голодании , диабете сахарном , гепато-церебральной дистрофии , ожирении и т.д.), а также при нарушениях кровообращения, особенно при повышении давления в нижней полой и печёночной венах, в П. развиваются дистрофические изменения. П. человека и животных может быть местом обитания многих паразитов: простейших, гельминтов, реже членистоногих. Так, из кишечника в жёлчные пути могут проникать лямблии, лейшмании (см. Лямблиоз , Лейшманиоз ); в П. человека происходит внеэритроцитарное развитие возбудителя малярии . В протоках П. и желчном пузыре паразитируют различные трематоды, вызывающие холангиты , холециститы (см. Дикроцелиоз , Клонорхоз , Описторхоз , Шистосоматозы , Фасциолёз ). П. может быть местом развития возбудителей эхинококкоза . Из новообразований П. встречаются рак , саркома и др.

  Лит.: Догель В. А., Сравнительная анатомия беспозвоночных, ч. 1, Л., 1938; Шмальгаузен И. И., Основы сравнительной анатомии позвоночных животных, 4 изд., М., 1947; Павлов И. П., Лекции по физиологии, Полн. собр. соч., 2 изд., т. 5, М.— Л., 1952; Фишер А., Физиология и экспериментальная патология печени, пер. с англ., Будапешт, 1961; Рапопорт С. М., Медицинская биохимия, пер. с нем., М., 1966; Введение в клиническую биохимию (основы патобиохимии), Л., 1969: Бондарь З. А., Клиническая гепатология, М., 1970; Блюгер А. Ф., Райцис А. Б., Серотонин и печень, «Успехи гепатологии», в. 3, Рига, 1971; Збарский Б. И., Иванов И. И., Мардашев С. Р., Биологическая химия, 5 изд., Л., 1972.

  С. Е. Северин, А. Н. Дружинин, А. А. Гладышева.

1—3. Схемы строения печёночной дольки: 1 — жёлчные ходы; 2 — жёлчные капилляры; 3 — центральная вена; 4 — поддольковая (собирательная) вена; 5 — междольковый проход; 6 — междольковая артерия; 7 — междольковая вена; 8 — междольковые лимфатические капилляры; 9 — нервное сплетение вокруг сосуда; 10 — приток междольковых вен.

Рис. 1. Печень человека (вид спереди и сверху): 1 — диафрагма; 2 — венечная связка печени; 3 — левая треугольная связка; 4 — левая доля; 5 — серповидная связка; 6 — круглая связка; 7 — передний край; 8 — жёлчный пузырь; 9 — правая доля; 10 — правая треугольная связка.

Рис. 2. Печень человека (вид снизу): 1 — левая доля; 2 — хвостатая доля; 3 — нижняя полая вена; 4 — задняя поверхность; 5 — почечное вдавление; 6 — место перехода брюшины на печень; 7 — правая доля; 8 — вдавленне ободочной кишки; 9 — жёлчный пузырь; 10 — квадратная доля; 11 — круглая связка; 12 — пузырный проток; 13 — жёлчевыносящий проток; 14 — печёночный проток; 15 — воротная вена; 16 — печёночная артерия; 17 — венозная связка; 18 — желудочное вдавление.