Чаще И. м. возникает при тромбозе сердечных сосудов. Тромб в венечном сосуде образуется под влиянием общих нарушений (снижение содержания в крови противосвёртывающих веществ — гепарина, фибринолизина и уменьшение возможности их компенсаторного повышения, увеличение содержания коагулирующих, или свёртывающих, факторов) и местных изменений (появление шероховатостей на внутренней оболочке сосуда, распад или изъязвление атеросклеротической бляшки, появление завихрений в кровотоке, его замедление и т. п.). Нередко И. м. развивается вслед за усилением обычной для больного деятельности. В связи с увеличением нагрузки сердце нуждается в усиленном поступлении кислорода и питательных веществ. Однако атеросклеротически измененные венечные артерии не могут ответить адекватным увеличением кровотока, что приводит к ишемии сердечной мышцы, а иногда к И. м.

  И. м. впервые был описан в 1909 русским учёными В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско . И. м. локализуется почти исключительно в стенках левого желудочка, в передней (чаще) или задней. Обширные И. м. распространяются на большую часть передней или задней стенки, а у 10—20% больных — в межжелудочковую перегородку. Постепенно некротические массы рассасываются, и на месте И. м. через 6—7 недель развивается соединительнотканный рубец. Стенка сердца на месте И. м. может истончаться, и при обширных И. м. образуется аневризма сердца. Чаще И. м. возникает у мужчин старше 40 лет. Предрасполагающими факторами являются курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни. Наиболее часто И. м. проявляется тяжёлым приступом стенокардии — загрудинных болей, иррадиирующих в левую руку, в спину, в лопатку. Эти боли обычно не удаётся прекратить обычными сосудорасширяющими средствами (валидол, нитроглицерин), иногда даже наркотическими средствами. В некоторых случаях начальным признаком И. м. бывает тяжёлое удушье без выраженного болевого синдрома. Известно и гастралгическое состояние, выражающееся в появлении болей в верхней части живота. Характерны повышение температуры, увеличение числа лейкоцитов, через несколько дней отмечается ускорение РОЭ. В крови повышается содержание некоторых ферментов — трансаминаз, альдолазы, 1-го изоэнзима лактатдегидрогеназы. Точный диагноз устанавливается на основании электрокардиограммы.

  В значительной степени тяжесть течения И. м. обусловлена осложнениями, наиболее серьёзным из которых является кардиогенный шок. При кардиогенном шоке резко падает кровяное давление (ниже 90/60 мм рт. ст. ), появляются холодный пот, резкая общая слабость и пр. Нередко (почти в 90% случаев) И. м. осложняется нарушениями ритма сердца (аритмия ).

  В результате исключения из сократительной деятельности определённого участка мышцы сердца, подвергшегося некрозу, может развиться сердечная недостаточность . В одних случаях это уменьшение сократительной способности сердца компенсируется за счёт сохранившихся отделов миокарда, в других — появляются признаки сердечной недостаточности (одышка, удушье, застойные явления в лёгких, отёки, тахикардия и т. д.). Редкое осложнение И. м. — тромбоэмболия, связана с переносом кусочка тромба из полости сердца в различные сосудистые области.

  Лечение: ранняя госпитализация, специализированная скорая помощь, строгий постельный режим; из лекарственных веществ применяют антикоагулянты и фибринолитические средства; как обезболивающие — закись азота, нейролептические препараты; электроимпульсная терапия для борьбы с нарушениями ритма и т. д.; при сердечной недостаточности — сердечные гликозиды и мочегонные.

  Больной после перенесения И. м. должен в течение 5—7 мес соблюдать щадящий режим с постепенным его послаблением. В дальнейшем запрещается работа, связанная с тяжёлым физическим или эмоциональным напряжением. Рекомендуются прогулки, лёгкий физический труд (в огороде, цветнике, по домашнему хозяйству), занятия лечебной физкультурой. Питание 4-разовое (но не избыточное), богатое витаминами, с ограничением (но не исключением) животных жиров, мясных бульонов, крепкого кофе, чая.

  Лит.: Чазов Е.И., Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней, М., 1966; Мясников А. Л., Гипертоническая болезнь и атеросклероз, М., 1965; Шестаков С. В., Грудная жаба и инфаркт миокарда, М., 1962 (библ.); Вопросы морфологии и патогенеза инфаркта, под общ. ред. А. И. Струкова, М., 1959.

  Е. И. Чазов.

Инфа'уна (от лат. in — в, внутри и фауна ), животные, обитающие в донных грунтах морей, рек, озер и прудов. К И. относятся многие моллюски, иглокожие, кольчатые и круглые черви, личинки насекомых, некоторые рыбы, а также камнеточцы (некоторые губки, моллюски, морские ежи) и древоточцы (моллюск Teredo, некоторые ракообразные). По приуроченности к типам грунтов выделяют И. пелофильную (в иле), псаммофильную (в песке), литофильную (в камнях), аргиллофильную (в глине). Большинству видов И. пищей служит детрит. Некоторым представителям И. свойственны суточные и сезонные вертикальные миграции. И. имеет важное значение как кормовая база для рыб, питающихся донными животными (бентосом ).

Типичные представители инфауны: кольчатые черви — 1 — пескожил, 8 — Pygospio; двустворчатые моллюски — 2 — макома, 3 — мия, 5 — сердцевидка; ракообразные — 4 — креветка Crangon, 6 — бокоплав Gammarus; иглокожие — 7 — сердцевидный морской ёж.

Инфекцио'нная анеми'я лошадей, инфекционное заболевание, характеризующееся постоянной или перемежающейся лихорадкой, анемией, поражением сердечно-сосудистой системы и длительным нахождением вируса в организме. Возбудитель болезни — вирус, открытый в 1904—06 французскими учёными А. Карре и А. Балле. В России И. а. установлена М. И. Потудиным в 1910, А. В. Васильевым — в 1929, И. В. Поддубским, Б. Г. Ивановым, Я. Е. Коляковым — в 1932. Болезнь регистрируется на всех континентах; в 1950—60-х гг. произошло снижение уровня заболеваемости. В СССР И. а. встречается лишь в отдельных хозяйствах. Экономические потери от болезни значительны вследствие гибели животных, длительного карантина и затрат на борьбу с болезнью и профилактику. В естественных условиях болеют преимущественно лошади, реже мулы и ослы. Чаще регистрируются отдельные случаи, реже вспышки болезни. Острое и подострое течение И. а. наблюдается в 15—25% случаев, хроническое — в 75—85% случаев. Источник инфекции — больные лошади или вирусоносители. Наибольшее количество новых случаев падает на летне-осенний период. Ведущий фактор распространения болезни — насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары), в связи с чем И. а. наблюдается преимущественно в лесных и заболоченных зонах с подзолистыми кислыми почвами. Скрытый период 5—30, иногда 90 суток и больше. Клинические признаки: повышение температуры, потеря аппетита, утомляемость и слабость, желтушность слизистых оболочек и кровоизлияния на них, резкое снижение упитанности. Наиболее надёжный метод диагностики И. а. — биологическая проба. Лечение не разработано. Меры борьбы заключаются в изоляции и уничтожении больных животных, установлении карантина, который снимается через 3 мес после последнего случая выделения больного животного.

  Лит.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1969.

Инфекцио'нная плевропневмони'я коз, инфекционное заболевание коз, характеризующееся в основном крупозным воспалением лёгких и плевритом. Впервые болезнь описана в Алжире в 1873; в России её наблюдали в 1895 В. Я. Бенкевич и в 1896 В. Н. Матвеев. Возбудитель болезни — микоплазма (Мусорlasma mycoides var. capri). В СССР болезнь ликвидирована в 1958. И. п. к. имеет тенденцию к широкому распространению в хозяйствах, в связи с чем заболеваемость достигает 100% . Тяжело болеет молодняк. Основной источник инфекции — больные козы. Передача возбудителя болезни происходит через дыхательные пути. Скрытый период 5—20 суток. Клинические признаки: внезапный подъём температуры, одышка, кашель, плеврит. Диагноз устанавливают на основании совокупности данных клиники и эпизоотологий. Профилактика и меры борьбы: хозяйство карантинируют, явно больных коз забивают, наиболее ценных изолируют и лечат, всё поголовье в угрожаемой зоне вакцинируют.