Шунтирующие операции проводят с наложением чаще всего вентрикулоперитонеального или люмбоперитонеального шунта. На развернутых стадиях болезни, когда уже произошли необратимые изменения, исход шунтирующей операции ухудшается. В целом положительного влияния удается достигнуть в 60 % случаев. Осложнения после шунтирующих операций встречаются в среднем в 35 % случаев. Однако, несмотря на хороший результат, часто требуется многократная ревизия шунта [2, 8].
Литература
1. Виноградова И.Н. Нормотензивная гидроцефалия и ее лечение // Вопр. нейрохир. — 1986.-№ 4.-С. 46–49.
2. Дамулин И.В., Орышич Н.А., Иванова Е.А. Нормотензивная гидроцефалия // Неврол. журн.- 1999. - № 6. — С. 51–56.
3. Adams R.D., Fischer С.М., Hakim S., Ojemann R.G., Sweet W.H. Symptomatic occult hydrocephalus with «normal» cerebrospinal fluid pressure: a treatable syndrome // N. Engl. J. Med. - 1965. - Vol. 273. - P. 117–126.
4. Hakim S., Adams R.D. The special clinical problem of symptomatic hydrocephalus with normal cerebrospinal fluid pressure observations on cerebrospinal fluid dynamics // J. Neurol. Sci. - 1965. - Vol. 2. - P. 307–327.
5. Holodny A.I., Waxman R., George A.E. et al. MR Differential Diagnosis of Normal- Pressure Hydrocephalus and Alzheimer Disease: Significance of Perihippocampal Fissures//Am. J. Neuroradiol. - 1998.-Vol. 19.-P. 813–819.
6. Krauss J.K., Regel J.P., Vach W. et al. Vascular risk factors and arteriosclerotic disease in idiopathic normal-pressure hydrocephalus of the elderly // Stroke. - 1996. - Vol. 27. -№i.- P. 24–29.
7. Malm J., Eklund A. Idiopathic normal pressure hydrocephalus // Practical Neurology. - 2006, Feb. - Vol. 6. - P. 14–27.
8. Pujari S., Kharkar S., Metellus P. et al. Normal pressure hydrocephalus: long-term outcome after shunt surgery // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2008, Nov. - Vol. 79. - P. 1282–1286.
9. Savolainen S., Laakso M.P, Paljarvi L. et al. MR Imaging of the Hippocampus in Normal Pressure Hydrocephalus: Correlations with Cortical Alzheimer's Disease Confirmed by Pathologic Analysis // Am. J. Neuroradiol. - 2000. - Vol. 21. - P. 409–414.
10. Tanaka A., Kimura M., Nakayama Y. et al. Cerebral blood flow and autoregulation in normal pressure hydrocephalus // Neurosurgery. - 1997. - Vol. 40. - № 6. - P. 1161–1165.
Когнитивные нарушения при дисметаболических состояниях
Когнитивные нарушения развиваются не только при структурном поражении центральной нервной системы, но и при энцефалопатиях дисметаболической природы. В этом случае когнитивный дефицит часто носит потенциально обратимый характер и при своевременной диагностике и правильно подобранном лечении частично или полностью регрессирует. По статистике около 5 % деменций в пожилом возрасте являются потенциально обратимыми. Распространенность потенциально обратимых когнитивных нарушений, не достигающих выраженности деменции, нуждается в уточнении, однако предполагается, что она превышает частоту встречаемости потенциально обратимых деменций. Следует также учитывать, что приблизительно в 20–30 % случаев структурной патологии головного мозга имеются сопутствующие дисметаболические нарушения, усугубляющие когнитивный дефицит. В этих случаях коррекция имеющихся дисметаболических расстройств также способствует улучшению когнитивных функций пациента [3, 6, 13, 18].
Основными причинами дисметаболической энцефалопатии с клиникой когнитивных нарушений являются следующие соматические и эндокринные заболевания, экзогенные интоксикации, приводящие к системным дисметаболическим нарушениям.
Соматические заболевания:
• печеночная недостаточность;
• почечная недостаточность;
• дыхательная недостаточность (гипоксемия);
• дегидратация.
Эндокринные заболевания:
• гипотиреоз;
• гипофизарная недостаточность;
• гиперкортицизм;
• сахарный диабет с высокими показателями гликемии.
Экзогенные интоксикации:
• тяжелые металлы (таллий, ртуть, свинец);
• алкоголизм;
• наркомания;
• лекарственные интоксикации (центральные холинолитики, типичные нейролептики, трициклические антидепрессанты, бензодиазепины, барбитураты).
При вышеперечисленных состояниях развитие когнитивных нарушений непосредственно связано с нарушением функционирования корковых и подкорковых церебральных структур в результате системных дисметаболических расстройств.
Особую группу дисметаболических энцефалопатий составляют поражения головного мозга при различных дефицитарных состояниях, связанных с недостаточным или неадекватным питанием или заболеваниями желудочно-кишечного тракта. При этом поражение головного мозга опосредовано нарушением синтеза миелина (например, при дефиците витамина В12), белков и фосфолипидов нейрональных мембран, нейромедиаторов и других биологически активных веществ. Нередко при этом формируется вторичное структурное поражение головного мозга (например, очаги демиелинизации в головном и спинном мозге при дефиците витамина В12, некроз мамиллярных тел гипоталамуса и медиальных ядер таламуса при дефиците витамина В1 и др.). К дисметаболическим энцефалопатиям можно отнести также поражение головного мозга при нарушении выведения микроэлементов (болезнь Вильсона-Коновалова, Галлервордена-Шпатца и др.).
Клинические особенности когнитивных и других нервно-психических нарушений при дисметаболических энцефалопатиях зависят от основного диагноза и конкретного вида дисметаболических расстройств. Однако при когнитивных расстройствах, непосредственно связанных с нарушениями системного метаболизма, можно выделить ряд общих черт. Ведущим механизмом развития когнитивных нарушений в данных случаях является снижение активирующих влияний на кору головного мозга со стороны стволово-подкорковых структур (так называемые нейродинамические когнитивные нарушения). Это приводит к увеличению времени реакции, замедленности мышления, трудностям концентрации внимания, повышенной утомляемости и отвлекаемости, нарушению запоминания новой информации. Характерны значительные колебания выраженности когнитивных нарушений. Часто они зависят от времени суток: выраженность когнитивных расстройств обычно увеличивается в вечернее и ночное время. Как правило, когнитивные нарушения дисметаболического характера сочетаются с нарушением цикла «сон-бодрствование». Отмечаются повышенная сонливость, иногда возбуждение и спутанность сознания в ночное время суток. ЭЭГ фиксирует увеличение представленности в биоэлектрическом спектре головного мозга медленноволновой активности [6, 16, 18].
При нарастании выраженности дисметаболических расстройств возникают делириозное помрачение сознание, сопор и кома. Делирий — это выраженное нарушение когнитивных функций и поведения пациента, связанные с изменением уровня сознания [13, 18]. Обычно делирий сопровождается дезориентировкой в месте и времени и психотическими расстройствами (бред, галлюцинации, агрессия), однако последнее не является обязательным для диагноза. Как и при деменции, когнитивные нарушения при делирии носят полифункциональный характер и достигают значительной выраженности. Поэтому иногда возникают затруднения при дифференциальном диагнозе между делирием и деменцией. В пользу делирия свидетельствуют следующие признаки:
• острое или подострое возникновение когнитивных нарушений или значительное нарастание их выраженности за короткое время;
• значительные колебания выраженности когнитивных и других нервно-психических расстройств в течение суток;
• нарушение цикла «сон-бодрствование»: повышенная сонливость, ночная спутанность с возбуждением, яркие сновидения;
• психотические расстройства, в особенности зрительные галлюцинации в виде образов животных или людей.
При своевременной коррекции дисметаболических расстройств нейродинамические когнитивные нарушения и делирий полностью или частично регрессируют. При некурабельных соматических заболеваниях прогрессирование дисметаболических нарушений сопровождается прогрессированием нарушений когнитивных функций и сознания вплоть до комы.
