При осложнении АС амилоидозом, помимо активной терапии процесса, добавляют диметилсульфоксид (ДМСО). Начинают с приема внутрь 1 г/сут (100 мл 1 % раствора ДМСО в три приема после еды). Дозу при хорошей переносимости увеличивают на 1 г/сут и постепенно доводят до 3–5 г/сут. То есть больной принимает в день 100 мл 3–5 % раствора. Для улучшения вкуса ДМСО разводят фруктовым соком или добавляют мяту.
Обязательной для лечения АС в пожилом возрасте является физиотерапия. Физиотерапевтические методы лечения, как и при других болезнях костно-мышечной системы в пожилом возрасте, назначают короткими сеансами, с длительными интервалами между ними, меньшей интенсивностью и с меньшей площадью воздействия. Применяют ультразвук, фонофорез, коротковолновую и микроволновую диатермию на позвоночные и тазобедренные суставы, диадинамические токи, магнитотерапию, лазеротерапию, парафин. Д. В. Шарогородская [и др.] (1991) добилась существенного эффекта в лечении больных центральной формой АС при помощи локальной импульсной (с частотой 4–6 Гц) декомпрессии в 40–60 мм рт. ст.
Необходимо учитывать, что при средней и высокой степени активности заболевания физиотерапия, как и курортотерапия, противопоказаны вследствие возможности обострения заболевания.
Эффективны методы рефлексотерапии, в том числе и транскраниальное обезболивание. ТЭС, вырабатывая эндогенные опиоиды, купирует боль и при помощи нормализации сосудодвигательного центра улучшает вегетососудистую регуляцию. ТЭС мобилизует выработку защитных простагландинов ЕP и IP, улучшающих местный кровоток при резком его нарушении, обусловленном сбоем центральной гемодинамики. Все это помогает, помимо уменьшения боли и скованности, нормализовать, стимулировать деятельность иммунной системы, извращенной при АС. Помогает уменьшить боль, улучшить кровоток в позвоночнике и периферических суставах, а также стимулировать иммунную систему использование точечного массажа. Как и при других заболеваниях опорно-двигательного аппарата, в пожилом возрасте необходимо сохранять навыки самообслуживания. Для уменьшения болевого синдрома, создания психологического настроя на преодоление болезни целесообразны различные способы отвлечения внимания. К ним можно отнести вязание, плетение, флористику, работу с компьютером, хобби, для занятия которыми в пожилом возрасте есть время. Помочь в этом могут также методы самогипноза, аутогенной тренировки.
Как и при РА, во многих случаях АС необходимо использовать возможности фитотерапии. При помощи фитоадаптогенов в виде настоев, отваров, чая можно укреплять иммунную систему. Фитотерапия будет способствовать санации мочевыводящих, желчевыводящих путей, поддерживающих аллергизацию организма. Использование компрессов, настоек, мазей будет как рефлекторно уменьшать боль, так и улучшать местный кровоток, способствовать рассасыванию воспалительных процессов в синовиальных сумках, сухожилиях, предупреждать развитие склеротических изменений. Рекомендации по фитотерапии при АС те же, что и при РА (см. в гл. 4).
Пример наблюдения.
Больная 30 лет, юрист с высшим образованием, инвалид II группы с 1987 г. (инвалид с детства) поступила для экспертной оценки. Из анализа медицинской документации известно, что впервые утренняя скованность, припухлость и боли в лучезапястных, межфаланговых, голеностопных и суставах шейного отдела позвоночника, подкожные узелки в области межфаланговых суставов кисти появились в 1979 г., в 7 лет. Больная причину заболевания связывает с прививкой против гриппа. Обострения заболевания отмечала в осенне-зимний, весенний период. В 1981 г. был диагностирован ревматоидный артрит, ювенильный. Лечили НПВС, азатиоприном, циклофосфаном, купренилом. С 1991 г. получает гормональную терапию: преднизолоном 7 — 15 мг с хлорбутином 2 мг 1–2 раза в день. С середины 1990-х гг. присоединились боли, скованность до полудня еще и в тазобедренных, коленных суставах. В динамике стабильно высокие цифры гамма-глобулинов, иммуноглобулинов, стабильно повышена СОЭ (25–65 мм/ч). По данным рентгенологических исследований: сужены суставные щели, диффузный остеопороз. При настоящем обследовании более всего беспокоят боли в суставах тазобедренных, позвоночника, коленных, голеностопных, локтевых, лучезапястных и межфаланговых суставах кистей, утренняя скованность, продолжающаяся до полудня, болевое ограничение подвижности в суставах. Ограничен объем движений в поясничном отделе позвоночника — наклоны вперед, в стороны. Болезненно отведение в тазобедренном суставе кнаружи. Больная находится на гормонотерапии (15 мг преднизолона в сутки). При этом СОЭ повышена до 25 мм/ч, количество лейкоцитов увеличено до 10, что, в целом, соответствует 2-й степени активности процесса. В связи с тем что пациентка в настоящее время беременна, оценить рентгенологическую стадию процесса невозможно. При анализе предыдущих рентгеновских снимков кистей, позвоночника, коленных суставов (1996–2001 гг.) можно высказаться о II–III стадии процесса. По данным осмотра хирурга имеет место нарушение функции суставов 1 — 2-й степени с легким нарушением функции ходьбы. Нетипичность течения процесса — поражение тазобедренных суставов, позвоночника, значительное стабильное увеличение СОЭ (от 25 до 65 мм/ч), стабильно высокие цифры гамма-глобулинов и иммуноглобулинов — позволяет предположить периферическую форму анкилозирующего спондилоартрита, что требует подтверждения рентгенографией крестцово-подвздошного сочленения (после окончания срока беременности).
Диагноз: Анкилозирующий спондилоартрит, периферическая форма, активность процесса 2-й степени, медленно прогрессирующее, гормонозависимое течение. Кифосколиоз грудного отдела позвоночника I–II стадии с легким нарушением его функции. ФНС 1-й степени. Умеренное нарушение функции ходьбы. Нарушение статодинамической функции 1-й степени. Легкий периферический ангиодистонический синдром. Гиперкортицизм. Правосторонний нефроптоз.
Заключение: Таким образом, множественное поражение суставов: позвоночника, тазобедренных, лучезапястных, коленных, мелких суставов кистей с постоянными артралгиями, с умеренно выраженным нарушением функции суставов у больной на постоянной гормонотерапии, терапии цитостатиками, с постоянной активностью заболевания 2-й степени обусловливает стойкое, выраженное нарушение функций иммунитета и по-прежнему приводит к ограничению жизнедеятельности в виде ограничения к труду 2-й степени, к передвижению и самообслуживанию 1-й степени, что позволяет определить II группу инвалидности с причиной «Инвалид с детства».
Глава 6
ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ
Псориатический артрит (ПСА) — хроническое прогрессирующее системное заболевание, ассоциированное с псориазом, с преимущественной локализацией в тканях опорно-двигательного аппарата, с развитием эрозивного артрита, внутрисуставного остеолиза и спондилоартрита (Насонов Е. Л., 2008).
Распространенность псориаза в популяции составляет 1–3 %. Начало заболевания в возрасте 20–50 лет. ПСА возникает у больных псориазом в 13,5 — 47,0 %.
Псориаз — гиперплазия (пролиферация) эпидермиса, развивающаяся после острой или длительной хронической психотравмы, инфекционных заболеваний (скарлатины, вирусного гепатита, опоясывающего лишая). Псориатический дерматит может быть распространенным в виде эритродермии, пустулезного псориаза, но чаще псориатические элементы (фокусы) локализованы на волосистой части головы, на местах хирургических рубцов, ушибов, участков, подвергающихся трению одеждой, — разгибательной поверхности локтевых, коленных суставов, вокруг пупка, под молочными железами, в ягодичных и паховых складках, на ногтях (синдром Кебнера).
ПАТОГЕНЕЗ
В развитии и клинической экспрессии ПСА принимают участие многие факторы, включая генетические, иммунологические и приобретенные. Под влиянием провоцирующих факторов — неблагоприятных условий внешней среды, инфекций, стрессовых ситуаций, возникают на коже дефектные кератиноциты, которые активируют иммунные реакции, экспрессию цитокиновых рецепторов. Первостепенное значение принадлежит иммунопатологическим нарушениям — как гуморальным, так и клеточным. При ПСА диагностируют гиперпродукцию циркулирующих иммунных комплексов, содержащих IgA, поликлональную гаммапатию, преобладание СД4+ Т-лимфоцитов в клеточных инфильтратах синовии, депрессию ответа лимфоцитов на специфические и неспецифические антигены, повышенную экспрессию тромбоцитзависимого фактора роста. Значение иммунных нарушений в реализации псориатического синовита находит свои доказательства в обнаружении фиксированных на клетках покровного и подпокровного слоев синовиальной оболочки иммуноглобулинов и комплемента, ее инфильтрации иммунокомпетентными клетками, высоком уровне провоспалительных цитокинов в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке, эффективности селективных иммуноактивных средств.
