В России ежегодно могут происходить 30 409 переломов позвоночника, 167 809 переломов дистальных отделов предплечья и 42 984 перелома дистальных отделов бедер. Смерть от последствий переломов бедра в РФ колеблется от 30,8 до 45,1 %, из выживших после двух лет 78–65 % нуждались в постоянном уходе. Стоимость одного года лечения переломов бедра с включением госпитального периода и последующей реабилитации в РФ эквивалентна 490 долларам США, для предплечья — 45 долларам и для позвоночника — 80 долларам (Насонов Е. Л., 2007).

Наиболее сложным типом остеопоротического перелома является перелом позвонка, поскольку во многих случаях он остается недиагностированным: среди таких пациентов всего 20 % обращаются к врачу. По данным А. Looker [et al.] (1995), остеопороз костей позвоночника и бедра выявляют у 3 — 40 % женщин старше 50 лет. Средняя частота остеопороза позвоночника, по результатам Европейского проспективного исследования (EPOS), составляет около 10 % (Ершова О. Б., 1998). При формировании кости, костной массы, плотность костей скелета становится стабильной в возрасте 20 лет. С 35 лет она постепенно уменьшается. Возрастная атрофия составляет около 1 % в год. Особенно прогрессирует потеря костной ткани после менопаузы, колеблясь в пределах 3–5 % в год. К 75 годам потеря костной ткани составляет в позвоночнике около 50 %, а в трубчатых костях — 20–30 %.

Главной детерминантой прочности костной ткани является костная масса. По данным измерения денситометрией минеральной плотности костной ткани (МПКТ), распространенность ОП поясничного отдела позвоночника у лиц 50 лет и старше составила 19,8 % у женщин и 13,3 % у мужчин; по данным измерения МПКТ шейки бедра — 21,9 % у женщин и 21,7 % у мужчин (Спиртус Т. Д., 1997). О. Г. Мазуренко [и др.] (1999) при денситометрии выявили признаки ОП в возрасте 50–59 лет у 2,4 % обследованных женщин, в возрасте 60–69 лет — у 10,3 % и в возрасте старше 70 лет — у 14,7 %, отмечая ускорение потери костной массы после 60 лет.

Остеопороз опасен своим осложнением — переломами, которые возникают не только после травмы, даже незначительной, но и спонтанно. Несмотря на то что консолидация перелома происходит, она остается недостаточной, особенно в губчатой кости, где невозможно достаточное созидание новой кости, так как отсутствуют ростковые поверхности в виде надкостницы, как это имеет место в компактной кости (Румянцева В. В., Анисимова Л. О., 1998). Значительно возрастает риск повторных переломов, вызываемый даже минимальной травмой. Этому способствует также снижение прочности связочного аппарата и устойчивости к нагрузкам межпозвоночных дисков.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ОСТЕОПОРОЗА 1

Первичный остеопороз:

— идиопатический ювенильный ОП;

— идиопатический ОП у молодых взрослых;

— инволютивный ОП:

а) тип I («постменопаузальный» ОП);

б) тип II («сенильный» ОП).

Вторичный остеопороз:

— гиперкортизолизм;

— гипогонадизм;

— гипертиреоидизм;

— гиперпаратиреоидизм;

— заболевания, требующие приема антиконвульсантов;

— синдром мальабсорбции;

— ревматоидный артрит;

— диффузные заболевания соединительной ткани;

— хронические неврологические заболевания;

— хронические обструктивные заболевания легких;

— опухоли;

— алкоголизм;

— нервная анорексия.

Факторы риска остеопорозных переломов:

· возраст старше 65 лет;

· преждевременная менопауза;

· первичная или вторичная аменорея;

· первичный или вторичный гипогонадизм у мужчин;

· перенесенный патологический перелом;

· систематический прием глюкокортикоидов более 3 мес.;

· переломы в семейном анамнезе;

· низкая масса тела (ИМТ < 20);

· курение;

· избыточное потребление алкоголя;

· длительная иммобилизация;

· вторичные причины остеопороза;

· низкая минеральная плотность кости;

· дефицит кальция и витамина D в рационе;

· склонность к падениям (нарушение зрения, вестибулярные расстройства, прием транквилизаторов, низкая мышечная сила).

К ювенильному остеопорозу относят самопрекращающиеся формы остеопороза у детей препубертатного периода (8 — 14 лет). Заболевание продолжается в этот период 2–4 года, что сопровождается задержкой роста и множественными переломами, затем состояние улучшается. Поражаются как аксиллярные, так и периферические отделы кости (чаще метафизарные отделы, переломы в дистальных отделах большеберцовых костей).

Легкие формы проявляются небольшим кифозом, укорочением туловища и деформациями костей вследствие перелома. Заболевание может привести к кифосколиозу, инвалидизирующим деформациям конечностей, коллапсу грудной клетки и смерти от дыхательной недостаточности. Спонтанно наступает ремиссия с постепенным восстановлением нормального роста костей. У взрослых на рентгенограммах определяют «оконные рамы» — в нормальной кости находят порозные тени.

Лечение: бисфосфонаты.

Ювенильный остеопороз диагностируют у детей, а инволютивный — у людей пожилого возраста. У молодых людей остеопороз встречается чаще, чем у детей, и реже, чем у пожилых (частота 4,1 на 100 тыс. населения). В большинстве случаев это вторичный остеопороз (гормональный, лекарственный). Только 2 пациента из всех обследованных авторами (частота 0,4 на 100 тыс. населения) страдали идиопатическим ОП (Khosla S., Riggs B. L., Melton III L. D., 2000). Наиболее частые клинические проявления — множественность переломов позвонков, которые развиваются в период между 5 и 10 годами основного заболевания и сопровождаются уменьшением роста на 15 см. Могут быть переломы ребер и плюсневых костей, одно— или двусторонние переломы проксимальных отделов бедренных костей. Иногда отмечены смертельные исходы вследствие легочной недостаточности после 10 лет болезни.

Уровень сывороточного кальция, фосфора и щелочной фосфатазы не изменен, как и при инволютивном остеопорозе. Часто гиперкальциурия, нефролитиаз наблюдаются при нормальном уровне 1,25(ОН)₂D в крови. Рентгенологически снижен объем трабекулярной костной ткани, уменьшена толщина кортикального слоя и средняя толщина костной стенки, что свидетельствует о патологической функции остеобластов. Низкий уровень инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1) в плазме.

В возрасте 60–80 лет наступает отчетливое старение костно-суставного аппарата. В процессе старения основная дезинтеграция происходит в головном мозге и эндокринных органах. Существенное значение имеет нарушение функции гипоталамуса и гипофиза. Уменьшение количества медиаторов (дофамина, серотонина) влияет на импульсацию из гипоталамуса и регулярное выделение гормонов гипофиза. В пожилом возрасте уменьшено образование гормонов щитовидной железы, которые должны оказывать влияние и на возбудимость корковых клеток, и на обмен других клеток, в том числе иммунной системы. Снижение выработки паратиреоидина, тиреокальцина, соматотропного гормона, инсулина, андрогенов, эстрогенов и глюкокортикоидов ослабляет клеточный обмен, ведет к дефициту афферентации и к гипокинезии. Ослабление взаимодействия вегетативной, гормональной и моторно-висцеральной систем приводит к старению костно-суставного аппарата. Изменение гормонального фона влияет на активность остеобластов и остеокластов, костной изоформы щелочной фосфатазы, на образование фосфорно-кальциевых соединений, уменьшая или увеличивая минерализацию кости (Maxine J., 1991; Ponilles I. M. [et al.], 1991; Riggs B. L., Melton III L. D., 2000).

Инволютивный остеопороз часто начинается в середине жизни и прогрессирует с возрастом.

I тип инволютивного ОП — постменопаузальный. Возникает у женщин в течение 15–20 лет после менопаузы и сопровождается компрессионными переломами в местах с повышенным содержанием губчатой кости — позвоночника (с множественной компрессией поясничных и грудных позвонков), дистальных отделов лучевой кости и лодыжек. Сопровождается отсутствием зубов (эдентулизм) из-за снижения количества периальвеолярной кости.