Гипотиреоз, в первую очередь, манифестный (ТТГ повышен, свободный Т4 снижен), но также и начальный, субклинический (ТТГ повышен, а свободный Т4 и свободный Т3 в норме) – один из важнейших факторов эндокринного бесплодия у женщин.
При снижении функции щитовидной железы отмечаются различные нарушения менструальной функции, при более выраженном гипотиреозе отсутствует овуляция. Кроме того, гипотиреоз может приводить к повышенной кровоточивости, что обусловлено снижением синтеза факторов коагуляции VII, VIII, IX и X, и это также негативно сказывается на фертильности. Большинство исследований говорит о том, что даже погранично высокий ТТГ (около 4) или несколько повышенный ТТГ (от 4 до 10) снижает вероятность наступления беременности, в том числе в программе вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ). Многие репродуктологи ратуют за снижение верхней границы ТТГ до 2,5, и хотя официально она не снижена и остается равной 4.0, общепринятым является правило вступления в протокол ЭКО с ТТГ ниже 2,5, потому что при более высоком его уровне, доказано, меньше шансов на успешное наступление беременности и нормальный уровень свободного Т4 на ранних сроках беременности.
Тиреотоксикоз, или избыток тиреоидных гормонов, так же плох для реализации репродуктивных планов, как и гипотиреоз. Чрезмерно высокий уровень гормонов щитовидной железы приводит к нарушению менструального цикла, при выраженном (манифестном) тиреотоксикозе отсутствует овуляция. Следует отметить, что тиреотоксикоз полностью не исключает возможность наступления беременности, но резко увеличивает риск ее прерывания или тяжелых осложнений, ставящих под угрозу жизнь и здоровье матери и плода.
Итак, резюмируем:
• При планировании беременности, а также при наличии бесплодия обязательно исследование уровня ТТГ в крови. Желательно посмотреть еще и антитиреоидные антитела (АТ-ТПО).
• Если ТТГ от 0,1 до 2,5, прекрасно, повторно исследуем данный показатель в первом триместре беременности или сразу после установления факта маточной беременности в протоколе ВРТ.
• Если ТТГ от 2,5 до 4,0, особенно при наличии АТ-ТПО и планировании проведения ВРТ, рассматриваем вопрос о назначении заместительной терапии L-тироксином.
• Если ТТГ > 4,0, как правило, назначаем заместительную терапию L-тироксином.
• Если ТТГ снижен/подавлен/не определяется, смотрим свободный Т3 и свободный Т4. Как правило, они повышены. Откладываем протокол/естественное зачатие и начинаем разбираться (УЗИ щитовидной железы, АТ к рецептору ТТГ, сцинтиграфия). Как правило, причиной тиреотоксикоза у молодых женщин является болезнь Грейвса, реже – функциональная автономия щитовидной железы или токсическая аденома. Лечим тиреотоксикоз! Причем выбор терапии будет основываться на срочности будущей беременности. Если беременность нужна очень срочно, лучше сделать операцию, если не к спеху – консервативное лечение тиреостатиками (только при болезни Грейвса) или радиойодтерапия.
f. Подострый тиреоидит
Подострый тиреоидит. Что за болезнь такая? Как диагностировать и как лечить?
Подострый тиреоидит по-другому зовется тиреоидитом де Кервена, или гранулематозным тиреоидитом. Заболевание вызывается вирусами, как правило, теми, от которых мы болеем ОРВИ.
Подострый тиреоидит обычно возникает после перенесенного ОРВИ, сразу или недель через 5–6. Вирус внедряется в клетки щитовидной железы и повреждает их, в результате чего тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) выходят в кровь.
Чаще подострый тиреоидит возникает в осенне-зимний период, женщины болеют в 5 раз чаще мужчин.
Заболевание начинается достаточно остро, характеризуется болью в шее и горле с иррадиацией в челюсть и в уши, болезненностью щитовидной железы при пальпации, повышенной температурой тела, той или иной степенью интоксикации (как при ОРВИ/гриппе), а также могут быть симптомы тиреотоксикоза (гормоны же вышли из клеток в кровь и давай раскачивать метаболизм во всех органах).
Это если по книжке. На деле бывает по-разному, достаточно часто боль выражена слабо, температура повышена незначительно или как-то непонятно. В общем, без анализов не разобраться.
• Прежде всего необходим клинический анализ крови. При подостром тиреоидите значительно повышено СОЭ (40–50–80 мм/ч, примерно такие цифры), при этом лейкоциты повышены немножко (за счет лимфоцитов) или не повышены вовсе. Это очень важный диагностический критерий, без него диагноз подострого тиреоидита вызывает очень большие сомнения.
• Гормональный анализ крови: в остром периоде может быть небольшой деструктивный тиреотоксикоз (как правило, субклинический – низкий ТТГ при норм. своб. Т3 и своб. Т4), который затем сменяется нормализацией функции ЩЖ, гораздо реже – транзиторным гипотиреозом. Т. е. в классическом варианте гормоны ведут себя как при других деструктивных тиреоидитах (например, послеродовом), но чаще всего это дело смазано и гормоны почти или совсем в норме.
• УЗИ щитовидной железы: в идеале должны быть гипоэхогенные «очаги» воспаления без четких контуров типа «облаков», но по факту картина не особо специфична и узист может написать что-нибудь другое. А если параллельно существует какой-нибудь многоузловой зоб или АИТ, то вообще вряд ли разберешься по УЗИ, есть там подострый тиреоидит или нет. Если врач решил провести сцинтиграфию щитовидной железы (это нужно далеко не всегда!), то можно увидеть диффузное снижение накопления радиофармпрепарата (как при любом деструктивном тиреоидите) – это значит, что щитовидная железа повреждена и работает плохо.
• Тест Крайля: очень хороший диагностический инструмент. Вам дадут 20–40 мг преднизолона, и если спустя 24–72 часа произойдет уменьшение боли, температуры и СОЭ – тест положительный. То есть вот он – подострый тиреоидит.
Лечение подострого тиреоидита
При подостром тиреоидите есть две проблемы: болевой синдром и нарушение функции щитовидной железы. Соответственно, на них и направлено лечение.
От боли и воспаления: в классическом варианте, когда болевой синдром значительно выражен, подострый тиреоидит лечится курсом глюкокортикоидов. Обычно это преднизолон. Начальная доза 30–40 мг, через 1–3 недели СОЭ снижается, симптомы уходят и дозу постепенно уменьшают (по 5 мг в 1–2 недели), в целом лечение длится 2–3 месяца.
По факту же в большинстве случаев болевой синдром хорошо купируется нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС): ибупрофен 800–1200 мг в день в 2–3 приема, напроксен 1–1,5 г в день в 2 приема, курсом от 2 до 6–8 недель.
При этом следует избегать больших доз аспирина, т. к. есть опасность, что он вытеснит тиреоидные гормоны из связи с тироксинсвязывающим белком и усугубит выраженность тиреотоксикоза.
Нарушенная функция щитовидной железы на этапе тирео- токсикоза не требует назначения тиреостатиков, при выраженной симптоматике (тахикардия, тремор и т. д.) могут быть назначены бета-блокаторы (бисопролол, например). Если затем развивается гипотиреоз, возмещаем недостаточную функцию щитовидной железы назначением тироксина, обычно в небольшой дозе ДО 100 мкг и длительностью 2–3 (редко до 6) месяцев. Как правило, функция щитовидной железы успешно самостоятельно восстанавливается. Вот еще что: важно успокоиться, понять, что ничего страшного не происходит и все нормализуется, что нужно больше пить жидкости и избегать больших доз йода (никакого йодорала или горстей сушеной ламинарии или люголя внутрь!), т. к. поврежденная щитовидная железа может не среагировать «ускользанием» от т. н. эффекта Вольфа-Чайкова, проще говоря, уйдете вы в глубокий гипотиреоз со всеми вытекающими.
В целом, подострый тиреоидит – заболевание довольно «доброкачественное», с хорошим прогнозом, в большинстве случаев оно бесследно проходит, не оставляя последствий. Но бывают и исключения, поэтому консультации, лечение, наблюдение эндокринолога при этом заболевании обязательны!
