Еще один простенький рецепт. Больным животным надо больше пить и больше мочиться.
В ряде случаев серьезных заболеваний еда имеет меньшее значение, чем питье. Желудок не в состоянии переварить нужное количество концетрированной еды. Поэтому больной должен питаться жидкими продуктами.
Если он пьет «нейтральную» жидкость, такую, как вода, то она не только без пользы занимает место в желудке, но и, разбавляя желудочную кислоту, замедляет пищеварение и увеличивает нагрузку сердца. Наоборот, диуретический (мочегонный) напиток стимулирует работу почек и, следовательно, способствует выводу лишней воды из организма. Тем самым он снимает с сердца лишние нагрузки.
Самые сильные мочегонные средства — сырые соки свежих фруктов и свежих овощей. Следует отметить, что сок апельсинов, яблок и других фруктов содержит сто частей калия на одну часть натрия. Отсюда получается, что при приеме соков из организма «вымывается» накопленная в тканях соль (хлористый натрий). Поэтому чем большее количество этих соков выпито, тем быстрее уменьшается в организме содержание соли и воды.
Впрочем, все это весьма индивидуально. И требует более подробного анализа, который автор и попытался сделать в разделах книги. Поэтому еще пару советов. Во–первых, не забудьте для начала провести у хорошего платного ветврача подробный анализ и осмотр состояния вашей собаки. Только потом, сообразуясь с его рекомендациями и советами этой книги приступайте к омоложению пса.
Во–вторых, не пренебрегайте различными биостимуляторами. Пантокрин (вытяжка из рогов оленя), лимонник, женьшень, золотой корень… Их нынче достать не слишком трудно. Только остерегайтесь китайских и польских подделок, которых в коммерческих аптеках множество. Кроме натуральных стимуляторов существуют группы витаминно–минеральных веществ. Их прием (в инъекциях и орально) весьма полезен, но прежде надо посоветоваться с врачом. Разумно дозированные «голодные дни» так же способствуют омоложению организма. И у людей, и у собак.
Третий кит, как мы уже договорились, — еда без вреда. Считаю своим долгом напомнить, что «как полопаешь, так и потопаешь». Старую собаку надо кормить меньшими по объему порциями, но чаще. Обычно собак кормят один–два раза в сутки. Теперь придется подавать им качественную пищу три–четыре раза. Воду частично заменить соками. Исключить из рациона мучные изделия, животные жиры, соль и сладости. Крупы (если собака к ним привыкла) исключить частично, на две трети. Увеличить объем овощной пищи.
Еще несколько слов о физических нагрузках. Очень трудно приучить шуструю, рабочую собаку к неспешным прогулкам. Она из кожи вон лезет, чтоб показать хозяину свою профпригодность. То за палкой несется, как щенок, то кота на столб загонит, за неимением других зверей поблизости. Поэтому не провоцируйте ее на поспешность и суету. Ведите себя сами несколько замедленно. Места для выгула выбирайте спокойные, малообитаемые. И приготовьтесь к тому, что по «делам» старую собаку придется выводить чаще. Ей мучительно трудно терпеть, как раньше. И напачкать ужасно совестно…
И последнее. Из личного опыта я рекомендую, когда ваш пес состариться, завести пса. Тех же кровей, если вы поддерживаете контакты с владельцами его пометов. Хотя, это не существенно. Любого пса.
Во–первых, ваш «старичок» (или «старушка») получит безопасное развлечение. Щенок будет его тормошить, а он будет обучать его собачьей этике. Мой Антей–бродяга (Об Антее вы прочитаете в Литературном приложении) учил голенастого пса дога приемам драки с другими собаками. Это было трогательно, так как Антей показывал и отрабатывал методику боя бережно и терпеливо.
Во–вторых, юный пес немного смягчит горечь утраты. Немного…
Физиология старости
Основные процессы, определяющие состояние физиологических резервов организма, т. е. предельные его возможности и повседневную активность в процессе развития, в настоящее время широко изучаются. Установлено, что они в организме в период его развития, зрелости и старения происходят прежде всего в клетках и молекулах. Здесь, внутри генетического аппарата клеток как важнейших структурных единиц отдельных органов и тех сложных систем, которые в своей совокупности образуют многоклеточный организм (некое биологическое единство, взаимодействующее со средой обитания и себе подобными организмами), совершаются процессы разрушения и образования новых белковых тел. Однако в генетическом аппарате с возрастом происходят изменения, которые на поздних этапах развития организма (по мере его старения) способствуют убыли массы активной протоплазмы стареющего организма и тем самым ограничению максимальных его функциональных возможностей.
Как известно, возникновение новых белковых молекул вместо разрушенных в генетическом аппарате клеток происходит в три этапа, в чем и заключаются основные положения современной теории старения. Сначала в генетическом аппарате клеток копируется структура белковой молекулы, свойственной данному организму. Затем полученная информация передается (транслируется) элементам генетического аппарата, участвующим в сборке новых, белковых молекул. И, наконец, синтезируется новая молекула. Каждый из этих процессов обеспечивается функционированием определенного участка сложной молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты, являющейся основой генетического аппарата. В разных условиях при огромном числе одновременно происходящих синтезов возможны нарушения слаженного хода или ошибки синтеза, что может образовывать такие новые белковые молекулы, которые не способны полноценно включаться в процессы обмена веществ в организме. Такие ошибочно синтезированные молекулы могут рассматриваться как «сброшенные со счета» или проще — подвергшиеся разрушению, в результате чего общий объем активной протоплазмы оказывается уменьшенным. Уменьшение же «активной протоплазмы» неблагоприятно сказывается на обмене веществ оставшихся неповрежденными клеток физиологически активных тканей.
«Большинство исследователей согласны с тем, что первичные механизмы старения связаны со сдвигами в генетическом аппарате, в биосинтезе белка… повреждающие факторы ведут к… ошибкам в генетическом аппарате и на их основе к старению клетки, ткани, органа».
«Ошибки синтеза» ведут к возрастному разрушению активной протоплазмы и особенно страдают при этом ткани, состоящие из невозобновляемых элементов (клеток), т. е. таких, которые не способны возникнуть вновь на протяжении жизни после завершения первого этапа развития организма. Так, показано, что у старых животных подвергается перерождению и гибели до 30 % невозобновляемых волокон скелетных мышц. Если в сердечной мышце молодых животных мышечные волокна представлены как 80 % общей массы, то у старых — эти волокна составляют только около 50 %. Общее количество нервных элементов в головном мозгу может уменьшаться на 10–20, а иногда и на 35 %, а число нервных элементов в спинномозговых ганглиях снижаться на 30 %. Совершенно естественно поэтому предположить, что не только объем активной субстанции организма, но и функции различных физиологических механизмов, связанных с объемом активной субстанции, должны с возрастом ограничиваться в своих возможностях, вести к их снижению.
Однако уже давно было замечено, что процесс возрастного разрушения активной субстанции не всегда приводит к равновеликому изменению предельных возможностей физиологических функций. Как следует из ранее указанного, старение — неизбежно возникающий, закономерно развивающийся разрушительный процесс ограничения адаптационных возможностей организма и возникновения вероятности смерти.
Вместе с тем при анализе процессов старения обнаруживаются не только механизмы повреждения, нарушения, ослабления, но и адаптивные сдвиги. В. В. Фролькис предложил адаптивные сдвиги, о которых идет речь, обозначать понятием витаукта от vita–жизнь, auctum — увеличивать. По его представлениям, несмотря на неизбежность и постоянство индивидуальной гибели живые системы «усовершенствовались и развились благодаря тому, что одновременно с разрушением, деградацией, с развитием процесса старения… в индивидуальном развитии возникали адаптационно регуляторные сдвиги, направленные на выживание, на увеличение продолжительности жизни, на поддержание стабильного уровня жизнеспособности».
