Нельсон пишет: «Золотые эпохи эволюции (например, „кембрийский взрыв“) суть не что иное, как предположения, – ввиду полного отсутствия понимания механизмов, стоящих за ними. Они возникли в ответ на необходимость объяснения разнообразия жизни с помощью теории, согласно которой все существующие формы жизни возникли в результате случайных мутаций и естественного отбора среди более примитивных форм жизни, хотя эта теория вынуждена мириться с огромным количеством противоречащих ей свидетельств. Однако сколь бы неправдоподобными они ни казались, дарвинисты предпочитают верить в эти золотые эпохи, закрывая глаза на очевидные ограничения в структуре и функциях организмов, ибо эти ограничения подразумевают невозможность происхождения одних видов от других» (Nelson. 1998. P. 168). Это, в свою очередь, подразумевает наличие разумного творения отдельных видов.

Ученые испытывают большие затруднения, пытаясь сколько-нибудь подробно объяснить, как разнообразные формы жизни (или так называемые биологические схемы) произошли от одного общего предка в процессе эволюции. Брюс Уоллес рассказывает о некоторых проблемах, связанных с изменением конкретной биологической схемы: «Биологическую схему организма… можно представить в виде системы генетических переключателей, которые контролируют эмбриональное и последующее развитие индивидуума. Этот контроль должен осуществляться должным образом как в отношении всего организма на данном промежутке времени, так и в отношении отдельных тканей в нужной последовательности. Отбор, как естественный, так и искусственный, который ведет к морфологическим изменениям и другим модификациям, происходит благодаря работе этих переключателей… Сложнейшая проблема, возникающая при попытке представить, каким образом один организм видоизменяется в другой, столь же функциональный, возникает в связи с необходимостью задействовать множество таких переключателей для нормального [соматического] развития индивидуума» (Wallace Bruce. 1984. Цитируется по: Nelson. 1998. P. 160). Как утверждает Артур, «в конечном итоге мы должны признать, что не имеем ясного представления о том, как возникают те или иные биологические схемы» (Arthur. 1987. Цитируется по: Nelson. 1998. P. 170).

Что говорить о понимании того, как гены управляют масштабными изменениями биологических схем, приводящими к появлению новых организмов, если ученые даже не могут до конца понять, как гены управляют развитием биологических схем уже существующих видов. Р. Рафф и Т. Кауфман говорят о «существующем в данный момент очень смутном представлении о том, как гены управляют морфогенезом даже простейших одноклеточных организмов» (Raff, Kaufman. 1991. P. 336). Человеческий организм начинает свое развитие с одной-единственной клетки – оплодотворенной яйцеклетки, которая делится на много клеток. Каждая новая клетка содержит ту же ДНК, что и первая, но сами клетки образуют совершенно разные ткани и структуры. Как это происходит даже на уровне примитивных многоклеточных организмов, до сих пор неизвестно.

Некоторые ученые полагают, что за спецификацией биологических схем и их развитием в организме стоят так называемые гомеотические гены. В конце XIX века ученые заметили, что одни части тела некоторых организмов иногда напоминают по форме другие части тела. Например, у насекомых усики иногда имеют форму ножек (данная аномалия именуется антеннопедией). Такие формы именуются гомеотическими. Приставка «гомео» означает «подобный», так что гомеотическая нога – это часть тела, напоминающая по форме ногу. В XX веке был выявлен ген, отвечающий за мутацию, вызывающую антеннопедию у мушек-дрозофил. Он получил название Antp. Но теперь, когда ученые поняли, почему ножка может вырасти вместо усика, им предстоит разрешить вопрос, каким образом вообще возникли усики и ножки, – то, чего генетики и биологи до сих пор не объяснили.

Помимо Antp у дрозофил существуют другие гомеотические гены, такие, как Pax-6, отвечающие за развитие глаз. В 1995 году Вальтер Геринг и его коллеги сумели видоизменить этот ген, что привело к появлению глаз на ножках и усиках у дрозофил. Pax-6 имеется как у мушек, так и у млекопитающих, включая человека. Частично этот ген (связующий сегмент ДНК) также обнаружен у червей и кальмаров (Quiring et al. 1994). Исследователи пришли к выводу, что Рах-6 является «основным геном, контролирующим глазной морфогенез» и что он имеется у всех многоклеточных организмов (Halder et al. 1995. P. 1792).

Однако Уэллс замечает: «Если один и тот же ген может „определять“ структуру таких различных органов, как… глаз насекомого, глаз человека и кальмара, это значит, что данный ген мало что определяет» (Wells. 1998. Pp. 56–57). Он добавляет: «Гомеотические гены не дают нам никакой информации о том, как формируются биологические структуры, за исключением того, как эмбрион направляет различные клетки по тому или иному пути развития».

В случае с глазом, эволюционистам предстоит объяснить, как такая сложная биологическая структура вообще могла возникнуть, и при том не один раз, а многократно. Видные эволюционисты Л. фон Сальвини-Плевен и Эрнст Майер утверждают, что «ранние беспозвоночные, по крайней мере, те из них, что положили начало более развитым филогенетическим линиям, не обладали световыми рецепторами» и что «фоторецепторы возникли независимо не менее чем у 40 (а возможно у 65 и более) различных филогенетических линий» (Salvini-Plawen, Mayer. 1977).

Неимоверная сложность органов человеческого тела не поддается никаким объяснениям с точки зрения теории эволюции. Дарвинисты так и не смогли дать подробного объяснения того, как путем произвольных генетических вариаций и естественного отбора могли возникнуть эти органы.

Человеческий глаз – один из таких органов, который может функционировать лишь в том виде, в котором он существует в настоящее время. Зрачок глаза пропускает свет внутрь глазного яблока, а хрусталик фокусирует его на сетчатке. Глаз также обладает механизмом коррекции интерференции между световыми волнами различной длины. Трудно представить себе, как функционировал бы глаз, не будь в нем хотя бы одного из этих элементов. Даже Дарвин понимал, что глаз и другие сложные структуры не вписываются в рамки теории эволюции, согласно которой эти структуры постепенно формировались на протяжении многих поколений. Дарвин не дал подробного объяснения тому, как это могло произойти, а просто отметил факт существования разных типов глаз у разных живых существ – либо обычных светочувствительных участков, либо простых углублений с простыми линзами, либо более сложных систем. Он предположил, что человеческий глаз мог сформироваться, проходя через эти этапы. Дарвин оставил без внимания вопрос о том, как вообще мог появиться светочувствительный участок на теле. «То, как возник чувствительный к свету нерв, нас касается так же мало, как вопрос возникновения самой жизни» (Darwin. 1872. P. 151; Behe. 1996. Pp. 16–18).

Данное Дарвиным расплывчатое объяснение того, как светочувствительный участок на коже постепенно развился в человеческий глаз, по сложности не уступающий фотоаппарату или кинокамере, возможно, и обладает некоторой видимостью правдоподобия, но не является научным объяснением происхождения этого органа. Дарвин просто предлагает уверовать в теорию эволюции, оставляя нам самим представлять себе, как это происходило. Но если мы хотим перейти от воображения к науке, то стоит рассмотреть структуру глаза на биомолекулярном уровне.

Довольно подробное биохимическое описание человеческого зрения встречается у Девлина (Devlin. 1992. Pp. 938–954). Биохимик Майкл Бехе суммирует объяснения Девлина следующим образом: «При попадании света на сетчатку фотон взаимодействует с молекулой 11-цис-ретиналь, которой требуются пикосекунды, чтобы трансформироваться в молекулу транс-ретиналь… Такое изменение в форме молекулы сетчатки приводит к изменению формы молекулы белка родопсина, с которым она тесно взаимодействует… Трансформированный белок, который теперь именуется метародопсином II, соединяется с другим белком, трансдуцином. Перед тем как соединиться с метародопсином II, трансдуцин устанавливает прочную связь с небольшой молекулой GDP. Но, когда трансдуцин начинает взаимодействовать с метародопсином II, GDP отпадает, а ее место занимает молекула GTP… Затем GTP-трансдуцин-метародопсин II соединяется с белком фосфодиэстираза, который располагается на внутренней стороне клеточной мембраны. В связке с метародопсином II и сопутствующими ему молекулами, фосфодиэстираза приобретает химическое свойство понижать содержание молекул cGMP в клетке… Фотодиестираза понижает уровень содержания этих молекул подобно тому, как вынутая из ванны пробка понижает в ней уровень воды. Существует также и другой мембранный белок, который связывает молекулы cGMP и называется ионным каналом. Он действует как предохранительный клапан, регулирующий количество ионов натрия в клетке, тогда как другой белок отвечает за наполнение клетки ионом натрия. Взаимодействие этих двух белков поддерживает содержание ионов натрия в клетке в пределах допустимого. Когда количество молекул cGMP уменьшается вследствие их расщепления фосфодиестиразой, ионные каналы закрываются, что приводит к понижению концентрации положительно заряженных ионов натрия. В итоге возникает разница в зарядах на поверхности клеточной мембраны, которая приводит к тому, что ток начинает течь по нерву в мозг. В результате, после обработки сигнала мозгом, возникает зрительное изображение» (Behe. 1996. Pp. 18–21).