Литмир - Электронная Библиотека
Содержание  
A
A

Накапливаясь в костях, суставах и мышцах, AGEs способствуют развитию остеопороза, артрита и мышечного истощения – ослабления, уменьшения и потери мышечной массы с возрастом[697]. AGEs связаны с возрастным снижением памяти, ухудшением заживления ран, старением кожи, катарактой, болезнью Альцгеймера и эректильной дисфункцией (когда жесткость артерий полового члена, очевидно, приводит к его вялости)[698]. Установлено, что AGEs оказывают негативное влияние практически на все ткани и органы[699]. По словам одного патологоанатома, «трудно найти возрастное заболевание, в котором не участвовали бы AGEs»[700].

Токсичность накопления AGEs подчеркивается количеством защитных механизмов, созданных в нашем организме для предотвращения их появления[701]. Однако образовавшись, они уже нас не покидают: постепенно накапливаются и разрушают организм[702]. За пять-шесть десятилетий уровень AGEs в тканях увеличивается примерно в 2 раза[703]. Причина, по которой это явление рассматривается не только как маркер, но и как активная движущая сила процесса старения, заключается в том, что ингибиторы AGEs продлевают жизнь модельных животных, в то время как усиление AGEs может оборвать жизнь[704]. В модельном исследовании на лабораторных животных воздействовали галактозой (основной продукт распада молочного сахара лактозы)[705] для ускорения накопления AGEs[706]. Во всем животном мире чем медленнее скорость образования AGEs, тем дольше живут виды. Например, у гренландского кита, живущего более двух столетий и являющегося, вероятно, самым долгоживущим млекопитающим, скорость накопления AGEs исключительно низкая[707].Как же нам лучше всего поддерживать низкий уровень AGE?

Образование AGEs зависит от температуры. При температуре тела реакция Майяра протекает крайне медленно, и на образование сшивок между сахаром и белком уходят недели, месяцы и даже годы[708]. Но представьте себе, что было бы, если бы наш организм вместо внутренней температуры 38 °C нагревался бы до 100 °C, 150 °C или 200 °C? Подобное происходит, когда мы помещаем мясо в духовку. Назвать изменение цвета хрусталика глаза, характерное для катаракты (желтоватый, а затем коричневатый), «AGE-окрашиванием в цвета запеченной индейки»[709] – сказано не для красного словца. Те AGEs, которые в течение десятилетий замутняют первозданную прозрачность белков хрусталика глаза, могут образовываться в течение нескольких минут на плите[710]. Нагрузка AGEs в наших тканях, по-видимому, зависит не столько от того, сколько AGEs мы производим, сколько от того, сколько AGEs мы едим[711].

Источники AGEs в питании

Около миллиона лет назад наши предки начали использовать огонь[712]. Когда мышечные клетки подвергаются воздействию высоких температур пламени, они разрываются и выбрасывают высокореактивные аминокислоты, которые соединяются с сахарами крови и организма и образуют AGEs[713]. Как и у нас, у животных, которых мы употребляем в пищу, AGEs содержатся в тканях естественным образом, но приготовление пищи при высокой температуре может радикально ускорить их образование[714]. От способа приготовления пищи зависит степень воздействия жара и влаги на ткани. Например, в отварной или приготовленной на пару курице образуется в 4 раза меньше AGEs, чем в курице, поджаренной или запеченной при более высокой температуре[715].

Исследования на крысах, проведенные в 1970-х годах, показали, что AGEs, получаемые из пищи, не очень хорошо усваиваются, такие источники были отброшены как несущественные – до тех пор, пока четверть века спустя абсорбция AGEs не была, наконец, протестирована на людях[716].Эта эпохальная работа, опубликованная в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, показала, что полученные из пищи AGEs все же абсорбируются в организме человека[717]. Дальнейшие исследования показали, что пищевые AGEs вносят больший вклад в формирование токсичного пула AGEs в нашем организме, чем их эндогенная выработка. Другими словами, мы подвергаемся воздействию AGEs в большей степени из-за того, что едим, чем того, что делаем[718]. В результате продукты с AGEs стали предметом острой озабоченности пищевой промышленности[719]. Исследователи предлагают исключить из рациона продукты с высоким содержанием AGEs и способы приготовления пищи, усиливающие образование AGEs, чтобы снизить нагрузку на организм, связанную с этими токсинами[720].

Исследователи приступили к работе по определению уровня AGEs в более чем 500 продуктах питания – от бигмаков до глазированных хлопьев[721]. Наибольшее количество AGEs содержится в мясе, прошедшем термическую обработку, и, в целом, в продуктах животного происхождения с высоким содержанием жира и белка, а наименьшее – в овощах, фруктах, цельном зерне и молоке[722], [723] (за исключением молочной смеси Enfamil, в которой AGEs содержится почти в 100 раз больше, чем в грудном молоке)[724]. В среднем в мясе содержится примерно в 20 раз больше AGEs, чем в продуктах высокой степени переработки, таких как сухие завтраки, и примерно в 150 раз больше, чем в свежих овощах и фруктах. Хуже всего обстоят дела с мясом птицы, которое содержит примерно на 20 % больше AGEs, чем говядина[725].

По данным наиболее широко цитируемой базы данных[726] AGEs-продуктов питания[727], насчитывающей сотни позиций, среди 15 наиболее загрязненных AGEs-продуктов в расчете на порцию – блюда из птицы, а лидирует жаренная в духовке куриная грудка.

Исследователи были весьма удивлены тем, что продукты с высоким содержанием жиров и белков образуют больше AGEs, чем крахмалистые и сахаристые продукты с высоким содержанием углеводов[728]. Ведь AGEs не зря называют гликотоксинами[729]. Они связаны с реакциями гликирования, подобными реакции Майяра, о которой я уже упоминал, когда сахара связываются с белками. Сахар сам по себе может подрумяниваться при высокой температуре, внешне, по запаху и вкусу напоминая продукты реакции Майяра, но это результат совершенно другого химического процесса, называемого карамелизацией. По определению, AGEs в результате реакции Майяра образуются только при участии аминокислот из белков[730]. Для более глубокого изучения других рейтингов AGEs см. see.nf/agerank.

вернуться

697

Chen JH, Lin X, Bu C, Zhang X. Role of advanced glycation end products in mobility and considerations in possible dietary and nutritional intervention strategies. Nutr Metab (Lond). 2018;15(1):72. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30337945/

вернуться

698

Prasad C, Davis KE, Imrhan V, Juma S, Vijayagopal P. Advanced glycation end products and risks for chronic diseases: intervening through lifestyle modification. Am J Lifestyle Med. 2019;13(4):384–404. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31285723/

вернуться

699

Semba RD, Nicklett EJ, Ferrucci L. Does accumulation of advanced glycation end products contribute to the aging phenotype? J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2010;65A(9):963–75. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20478906/

вернуться

700

Green AS. mTOR, glycotoxins and the parallel universe. Aging (Albany NY). 2018;10(12):3654–6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30540565/

вернуться

701

Sergi D, Boulestin H, Campbell FM, Williams LM. The role of dietary advanced glycation end products in metabolic dysfunction. Mol Nutr Food Res. 2021;65(1):1900934. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32246887/

вернуться

702

Sadowska-Bartosz I, Bartosz G. Effect of glycation inhibitors on aging and age-related diseases. Mech Ageing Dev. 2016;160:1–18. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27671971/

вернуться

703

. Šebeková K, Brouder Šebeková K. Glycated proteins in nutrition: friend or foe? Exp Gerontol. 2019;117:76–90. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30458224/

вернуться

704

Fedintsev A, Moskalev A. Stochastic non-enzymatic modification of long-lived macromolecules – a missing hallmark of aging. Ageing Res Rev. 2020;62:101097. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32540391/

вернуться

705

Azman KF, Zakaria R. D-galactose-induced accelerated aging model: an overview. Biogerontology. 2019;20(6):763–82. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31538262/

вернуться

706

Sadowska-Bartosz I, Bartosz G. Effect of glycation inhibitors on aging and age-related diseases. Mech Ageing Dev. 2016;160:1–18. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27671971/

вернуться

707

Fedintsev A, Moskalev A. Stochastic non-enzymatic modification of long-lived macromolecules – a missing hallmark of aging. Ageing Res Rev. 2020;62:101097. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32540391/

вернуться

708

Teissier T, Boulanger É. The receptor for advanced glycation end-products (RAGE) is an important pattern recognition receptor (PRR) for inflammaging. Biogerontology. 2019;20(3):279–301. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30968282/

вернуться

709

Green AS. mTOR, glycotoxins and the parallel universe. Aging (Albany NY). 2018;10(12):3654–6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30540565/

вернуться

710

Teissier T, Boulanger É. The receptor for advanced glycation end-products (RAGE) is an important pattern recognition receptor (PRR) for inflammaging. Biogerontology. 2019;20(3):279–301. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30968282/

вернуться

711

Gill V, Kumar V, Singh K, Kumar A, Kim JJ. Advanced glycation end products (AGEs) may be a striking link between modern diet and health. Biomolecules. 2019;9(12):888. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31861217/

вернуться

712

Hellwig M, Henle T. Baking, ageing, diabetes: a short history of the Maillard reaction. Angew Chem Int Ed. 2014;53(39):10316–29. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25044982/

вернуться

713

Bettiga A, Fiorio F, Di Marco F, et al. The modern Western diet rich in advanced glycation end-products (AGES): an overview of its impact on obesity and early progression of renal pathology. Nutrients. 2019;11(8):1748. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31366015/

вернуться

714

Chen JH, Lin X, Bu C, Zhang X. Role of advanced glycation end products in mobility and considerations in possible dietary and nutritional intervention strategies. Nutr Metab (Lond). 2018;15(1):72. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30337945/

вернуться

715

Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20497781/

вернуться

716

Sgarbieri VC, Amaya J, Tanaka M, Chichester CO. Response of rats to amino acid supplementation of brown egg albumin. J Nutr. 1973;103(12):1731–8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4201784/

вернуться

717

Koschinsky T, He CJ, Mitsuhashi T, et al. Orally absorbed reactive glycation products (glycotoxins): an environmental risk factor in diabetic nephropathy. Proc Natl Acad Sci USA. 1997;94(12):6474–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9177242/

вернуться

718

Gill V, Kumar V, Singh K, Kumar A, Kim JJ. Advanced glycation end products (AGEs) may be a striking link between modern diet and health. Biomolecules. 2019;9(12):888. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31861217/

вернуться

719

Zhang Q, Wang Y, Fu L. Dietary advanced glycation end-products: perspectives linking food processing with health implications. Compr Rev Food Sci Food Saf. 2020;19(5):2559–87. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33336972/

вернуться

720

Koschinsky T, He CJ, Mitsuhashi T, et al. Orally absorbed reactive glycation products (glycotoxins): an environmental risk factor in diabetic nephropathy. Proc Natl Acad Sci USA. 1997;94(12):6474–9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9177242/

вернуться

721

Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20497781/

вернуться

722

Babtan AM, Ilea A, Bosca BA, et al. Advanced glycation end products as biomarkers in systemic diseases: premises and perspectives of salivary advanced glycation end products. Biomark Med. 2019;13(6):479–95. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30968701/

вернуться

723

Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20497781/

вернуться

724

Goldberg T, Cai W, Peppa M, et al. Advanced glycoxidation end products in commonly consumed foods. J Am Diet Assoc. 2004;104(8):1287–91. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15281050/

вернуться

725

Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20497781/

вернуться

726

Clarivate. Web of science. https://clarivate.com/webofsciencegroup/solutions/web-of-science/. Accessed June 5, 2021.; https://clarivate.com/webofsciencegroup/solutions/web-of-science/

вернуться

727

Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110(6):911–6.e12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20497781/

вернуться

728

Bettiga A, Fiorio F, Di Marco F, et al. The modern Western diet rich in advanced glycation end-products (AGES): an overview of its impact on obesity and early progression of renal pathology. Nutrients. 2019;11(8):1748. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31366015/

вернуться

729

Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(13):4940–5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24567379/

вернуться

730

Hellwig M, Gensberger-Reigl S, Henle T, Pischetsrieder M. Food-derived 1,2-dicarbonyl compounds and their role in diseases. Semin Cancer Biol. 2018;49:1–8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29174601/

24
{"b":"914685","o":1}