Литмир - Электронная Библиотека
Содержание  
A
A

Уже довольно давно ученые пришли к выводу и доказали, что хронический гастрит – это заболевание, которое протекает бессимптомно. Все дело в том, что слизистая оболочка желудка не имеет болевых нервных окончаний и поэтому не может болеть. Соответственно, хронический гастрит не может обостряться или уходить в ремиссию. И, самое главное, хронический гастрит – это исключительно морфологический диагноз, то есть для его постановки необходимо отщипнуть кусочек слизистой оболочки желудка и под микроскопом увидеть в нем воспалительный процесс. Вот такая история. Подчеркиваю ваше внимание, что без гистологического исследования диагноз хронического гастрита неправомочен! Таким образом, если после ФГДС врач пишет вам заключение «хронический гастрит», это абсолютно ни о чем не свидетельствует. Есть гастрит или нет, будет решать врач-морфолог, который исследует биоптат вашего желудка под микроскопом. «На глаз» этот диагноз не ставят.

К сожалению, на практике я вижу совсем иную картину. Диагноз хронического гастрита ставят всем, кто прошел ФГДС или просто пожаловался на боли в верхней половине живота. Назначаются какие-то «волшебные» препараты для излечения несуществующего недуга, строгое воздержание в питании… Как-то ко мне на консультацию обратился мужчина, которому после проведения ФГДС рекомендовали голодать в течении недели дабы вылечить обострение хронического гастрита. Рекомендация основывалась только на том, что врач, который проводил эндоскопию, в заключении написал «Признаки обострения хронического гастрита». Никакой биопсии не проводилось для уточнения диагноза. И будет справедливо заметить, что даже если бы её провели и подтвердили наличие хронического воспаления в слизистой оболочке желудка, ни о каком голодании речи просто быть не может!

Поэтому, дорогие друзья, не спешите огорчаться, если после ФГДС вам «пришили» диагноз «Хронический гастрит». И помните, что жалобы на дискомфорт в верхней половине живота (жжение/боли/тяжесть/тошнота/чувство переполнения и распирания после еды) вызваны отнюдь не хроническим гастритом. И с этим нужно обязательно разбираться.

«Прогноз будущего достовернее после диагноза настоящему»

Евгений Ханкин

Глава 5. Атрофический гастрит: приговор или нет?

Продолжаем беседу о хроническом гастрите. В этой главе поговорим о том, что такое хронический атрофический гастрит.

Всё чаще и чаще ко мне стали обращаться пациенты, которые хотят проверить желудок. На мой вопрос «Вас что-то беспокоит?» ответ практически всегда один и тот же: «Нет, я просто хочу проверить. Вдруг у меня там атрофия или рак. Я прочитала в Интернете, что…» и далее следует перечень страшилок о том, чем может быть опасен атрофический гастрит. И так сплошь и рядом. Что ж, давайте будем разбираться.

Атрофия – это один из этапов так называемого перерождения слизистой оболочки желудка. Атрофический гастрит характеризуется утратой желудочных желёз. С годами наш организм понемногу стареет и увядает. То же происходит и со слизистой оболочкой желудка. Каскад превращений слизистой был описан еще в 1975 году. Он включает следующие стадии: нормальный эпителий – хронический неатрофический гастрит – атрофический гастрит – кишечная метаплазия – кишечная дисплазия – рак желудка. Важно понимать, что наличие атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка – это так называемая точка невозврата. Изменения уже произошли, и повернуть время вспять не получится. Отсюда делаем важный вывод: вылечить атрофию и кишечную метаплазию нельзя. Страшно? Разбираемся дальше.

Причины атрофического гастрита

Считается, что основной причиной формирования атрофического гастрита является бактерия Helicobacter pylori. Длительно сохраняющийся активный гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, создает условия для развития атрофии. Так, по результатам 10-летнего наблюдения больных хеликобактерным гастритом, атрофия выявлена у 6% пациентов через 2 года, у 22% – через 4 года, у 34% – через 6 лет и у 43% – через 10 лет наблюдения, при этом в группе контроля (то есть в группе, где отсутствовало инфицирование Helicobacter pylori) атрофия не развивалась. Согласитесь, есть о чем задуматься. Именно поэтому в настоящее время эрадикация (так на врачебном языке называется лечение от Helicobacter pylori) показана абсолютно всем пациентам, у которых в желудке имеется данная бактерия.

Есть и другая причина развития атрофии – аутоиммунный гастрит. Однако это заболевание встречается крайне редко. В числе прочего в качестве возможных факторов риска атрофии слизистой желудка называют курение, употребление алкоголя, избыточное употребление поваренной соли и заброс желчи в желудок.

Диагностика хронического атрофического гастрита

Единственным и «золотым» стандартом диагностики хронического гастрита является гистологический: во время гастроскопии берётся биопсия из нескольких отделов желудка, после чего кусочки ткани подвергаются тщательному микроскопическому исследованию. Для максимально точной диагностики биопсия должна быть взята из 5 участков желудка. К сожалению, в клинической практике это делают крайне редко.

Кроме того, была разработана серологическая диагностика атрофического гастрита – гастропанель. Это анализ, который можно использовать в качестве своеобразного скрининга атрофии. Он включает в себя определение Ig G (антитела) к H. pylori, гастрин-17, пепсиногены I и II. Что же это за анализ?

Пепсиноген – это предшественник пепсина. Пепсиноген I выделяется только клетками тела желудка, и, следовательно, по его концентрации в крови можно судить о состоянии слизистой тела желудка. Что касается пепсиногена II, то он выделяется не только клетками тела желудка, но еще и в кардиальном и пилорическом отделе. При развитии атрофии концентрация пепсиногена I снижается. Более точно степень «тяжести» и распространения атрофии отображает соотношение пепсиноген I / пепсиноген II.

Гастрин – это гормон, который стимулирует выработку соляной кислоты и пепсина. Гастрин-17 – одна из разновидностей гастрина, который вырабатывается клетками антрального отдела желудка и поэтому является специфическим индикатором состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. При атрофическом гастрите антрального отдела желудка концентрация гастрина-17 в крови снижается.

Теперь давайте окунёмся в наши реалии. Из-за того, что многие специалисты до сих пор пользуются устаревшими концепциями гастроэнтерологии, диагноз атрофического гастрита у нас чаще всего ставится «на глаз». Врач-эндоскопист не может ставить данный диагноз! Истончение слизистой и усиление сосудистого рисунка, которые видит эндоскопист, далеко не в каждом случае свидетельствуют о наличии атрофии. Подтвердить диагноз может только гистологическое исследование!

Атрофический гастрит: осложнения. Рак желудка

Пациенты с доказанными гистологически атрофическим гастритом и кишечной метаплазией эпителия относятся к группе риска по возникновению раковых заболеваний желудка. Однако риск рака желудка у пациентов с атрофическим гастритом составляет 0.1—0.3% ежегодно. К примеру, такой же риск превращения в рак пищевода Баррета (заболевание пищевода) и аденом толстой кишки. Конечно, многое зависит от наличия факторов риска и наследственности. Но паниковать точно не стоит. Многие люди десятилетиями наблюдаются с атрофией и кишечной метаплазией, и ничего страшного с ними не случается. Что касается наблюдения, то кратность повторения ФГДС с биопсией для каждого пациента разнится и зависит от индивидуальных особенностей. В большинстве случаев достаточно проходить обследование 1 раз в 3 года. Что касается случаев лёгкой атрофии (по данным гистологического исследования), то она и вовсе не подлежит наблюдению. Только люди с тяжелой атрофией (3 и 4 стадии по данным гистологического исследования) подлежат более частому обследованию

6
{"b":"887844","o":1}