Таблица 3.7

Факторы риска сосудистых когнитивных нарушений

Выделяют 6 основных патогенетических вариантов СКН:

• Когнитивные нарушения вследствие «стратегических» инфарктов головного мозга. В этом случае СКН развиваются в результате единичного инфаркта мозга, иногда даже небольшого по объему, который локализуется в стратегической для когнитивной деятельности зоне. Наиболее часто когнитивные нарушения развиваются при поражении зрительных бугров, полосатых тел, гиппокампа, префронтальной лобной коры, зоны стыка височно-теменно-затылочных долей головного мозга левого полушария. При этом когнитивные и другие нервно-психические нарушения появляются внезапно, а затем сохраняются, частично или полностью регрессируют, как это бывает с другими очаговыми неврологическими расстройствами при инсультах. Клиническая картина СоД, связанной с поражением стратегических для когнитивных процессов зон, зависит от локализации поражения головного мозга (см. ниже).

• Когнитивные нарушения вследствие геморрагического инсульта. Аналогичны вышеописанному варианту, но связаны не с ишемическим, а с геморрагическим инсультом.

• Когнитивные нарушения вследствие гипоперфузии головного мозга. Развиваются в результате нарушений системной гемодинамики, когда падает церебральная перфузия в целом. Причинами острой гипоперфузии головного мозга могут стать острая сердечная недостаточность, уменьшение объема циркулирующей крови, выраженное и длительное понижение артериального давления и т. д. В этих случаях формируются множественные инфаркты мозга на границах между сосудистыми бассейнами — так называемые водораздельные зоны, зоны смежного кровоснабжения, терминальные зоны. СКН вследствие церебральной гипоперфузии характеризуются острым развитием когнитивных нарушений, качественные особенности и тяжесть которых зависят от локализации и степени поражения головного мозга.

• СКН вследствие мультиинфарктного поражения мозга. Развиваются в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу. Эта форма СКН диагностируется в случаях крупноочаговых (так называемых территориальных) инфарктов головного мозга корково-подкорковой локализации, в то время как лакунарное состояние с поражением глубинных отделов мозга относится к «подкорковым СКН» (см. ниже).

Наиболее частыми причинами «мультиинфарктных СКН» являются тромбоз или эмболия крупных церебральных сосудов. Когнитивные нарушения при мультиинфарктном состоянии развиваются при вовлечении в зону инфарктов зон, важных для когнитивной деятельности, а также при суммарном накоплении достаточно больших объемов повреждения головного мозга. Деменция с высокой долей вероятности развивается при поражении более 50 мл мозгового вещества, а при заинтересованности стратегических для когнитивных процессов зон и при значительно меньшем объеме. Течение этого варианта СоД характеризуется периодами стационарного состояния когнитивных функций и эпизодами значительного ухудшения, которые связаны с инсультами или клинически неинсультными формами церебральной дисциркуляции.

• «Подкорковый вариант» СКН является наиболее распространенным патогенетическим вариантом СКН. Его причиной чаще всего является артериальная гипертензия или другие заболевания, приводящие к формированию микроангиопатии. При этом в наибольшей степени страдают конечные сосуды малого калибра, кровоснабжающие в первую очередь подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы белого вещества головного мозга. Отсюда происходит название — «подкорковые СКН».

Как известно, подкорковые базальные ганглии тесно функционально взаимосвязаны с лобными долями головного мозга. Поэтому сосудистое поражение подкорковых базальных ганглиев или их связей с корой при поражении белого вещества вызывает вторичную дисфункцию лобных долей головного мозга. Вторичная лобная дисфункция при «подкорковом варианте» СКН имеет многочисленные клинические, нейропсихологические, нейрофизиологические и нейровизуализационные подтверждения [5, 8, 10, 11, 14, 36]. Считается, что лобная дисфункция играет ведущую роль в формировании базисных когнитивных, других нервно-психических и двигательных нарушений при «подкорковом варианте» СКН (см. ниже). Термины «подкорковые сосудистые когнитивные нарушения», «подкорковая сосудистая деменция» являются некорректными, так как когнитивные нарушения в этих случаях развиваются вследствие подкорково-корковых лобных расстройств.

• Комбинированные формы СКН развиваются в результате одновременного воздействия нескольких из перечисленных выше патогенетических факторов: повторных ишемических и/или геморрагических инсультов, церебральной гипоперфузии, хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Так, к примеру, комбинированный вариант СКН может развиваться у пациентов, страдающих артериальной гипертензией с эпизодами гипотензии на фоне неадекватной терапии. В этом случае, помимо гипертонической микроангиопатии, патогенетическую роль играют эпизоды падения артериального давления, которые вследствие измененной реактивности церебральных сосудов будут приводить к эпизодам гипоперфузии в зонах терминального кровоснабжения.

Патоморфология. Патологическая анатомия СКН отражает два основных патогенетических механизма формирования данного патологического состояния: острые нарушения мозгового кровообращения и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

Последствиями острых нарушений мозгового кровообращения являются постишемические или постгеморрагические кисты, которые формируются при наличии клинической картины инсульта или без таковой (так называемые немые инфаркты или реже — кровоизлияния). При самом распространенном «подкорковом варианте» СКН постишемические изменения носят характер лакун, т. е. небольших по размеру (не более 10–15 мм в диаметре) кист, которые локализуются в глубинных отделах головного мозга: подкорковых базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе (см. рис. 2.3).

Маркером хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга является лейкоареоз (от греч. leuko — белое вещество, araiosis — разрежение). Данный термин отражает уменьшение плотности белого вещества головного мозга при КТ- или МРТ-исследованиях. Морфологически лейкоареоз характеризуется демиелинизацией, глиозом, расширением периваскулярных пространств, «незавершенными инфарктами» (т. е. инфарктами без формирования кисты), пропотеванием спинномозговой жидкости из желудочков головного мозга в перивентрикулярные отделы белого вещества [4]. Лейкоареоз не является специфическим проявлением цереброваскулярной недостаточности, но может наблюдаться в разных формах и тяжести при нормальном старении, а также при дегенеративном, дисметаболическом, демиелинизирующем, воспалительном и иных патологических процессах. Однако у пациентов пожилого возраста с наличием сосудистых факторов риска в анамнезе хроническую сосудистую мозговую недостаточность следует рассматривать как наиболее вероятную причину лейкоареоза. Обычно на начальных стадиях патологического процесса лейкоареоз формируется вокруг желудочков головного мозга (перивентрикулярный лейкоареоз), в дальнейшем может формироваться вблизи корковых отделов (субкортикальный лейкоареоз).