Литмир - Электронная Библиотека
Содержание  
A
A

У сторонников добавок с витамином E есть несколько предсказуемых ответов. Некоторые винят дизайн исследования и интерпретацию результатов{114} – честная, даже желательная реакция со стороны ученых, чья работа – получать достоверные выводы на основе несовершенных данных. Однако ответственный ученый вряд ли будет игнорировать схожие результаты многих исследований, ставящих под вопрос использование этого пищевого вещества в качестве добавки.

Другие указывают, что в последних исследованиях были использованы только четыре аналога витамина E (токоферолы). Они предполагают: возможно, неплохо сосредоточиться на токотриенолах, потому что в некоторых системах они более активны и, вероятно, дают хорошие результаты{115}. Но они не упоминают, что эти аналоги могут давать более мощные негативные последствия.

Наконец, некоторые защитники ищут особые группы людей, для которых польза превышает риски, в том числе с различными генетическими предрасположенностями{116}. Такая стратегия не учитывает реальный шанс, что ЦРД способна делать то же с меньшими затратами и без побочных эффектов – сердечной недостаточности{117} и смерти{118}.

Сложно спорить с множеством доказательств: полезное действие витамина E утрачивается, когда его изымают из исходной растительной среды и продают в банках. Но из рекламы, выряженной в научные одежды, вы об этом не узнаете.

Омега-3

Как и витамин E, полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 (ПЖК омега-3) необходимы для работы нашего организма. Они относятся к «незаменимым» нутриентам; мы не можем их вырабатывать, поэтому приходится получать их с пищей. Существует три типа незаменимых омега-3: альфа-линоленовая (АЛК), эйкозапентаеновая (ЭПК) и докозагексаеновая (ДГК), хотя последняя обычно не считается незаменимой при нормальном питании, когда диета включает достаточно жирных кислот омега-3 по отношению к омега-6 и общему содержанию жиров. Они присутствуют в определенных растениях, в частности съедобных водорослях, а также некоторых видах рыб.

Видимо, ПЖК омега-3 оказывают противовоспалительное действие и помогают бороться с ревматоидными и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Несколько небольших исследований показало, что омега-3 улучшают клинические показатели диабета, например толерантность к глюкозе{119}, триглицериды{120} и уровень липопротеинов высокой плотности в крови (ЛВП – «хорошую» часть общего холестерина){121}, что указывает на их способность защищать от диабета.

Омега-3 – одни из нынешних любимчиков приверженцев «традиционного» здорового питания. Чтобы получать их в достаточном количестве, советуют есть много рыбы, особенно жирной, например анчоусы, сельдь, лосось, сардины и тунец. (Редко вспоминают, что один из видов омега-3, АЛК, содержится в некоторых орехах и семенах и может превращаться в организме во все остальные формы, вследствие чего потребление рыбы излишне.) И, конечно, нас призывают принимать добавки.

Производители продают их в основном в виде капсул с рыбьим жиром, рассказывая о «чистоте» своего товара по сравнению с рыбой, в которой опасно высок уровень ртути, монохлористых дифенилов и др. Сайт WebMD даже призывает беременных и детей избегать многих видов дикой рыбы и всех искусственно выращенных. Добавка омега-3 объявляется более разумным путем получения незаменимых веществ. Но оказалось, что ничего не выйдет.

Когда были обобщены результаты 89 исследований (это очень много!), последовал вывод, что «жиры с омега-3 не оказывают [курсив мой. – К. К] явного воздействия на общую смертность, сочетанные сердечно-сосудистые случаи и рак»{122}. В очень крупном исследовании примерно с участием 200 тыс. человек в течение более пятнадцати лет{123} доказано, что излишнее потребление омега-3 (в основном рыбы, но частично и добавок) связано с повышенным риском диабета второго типа. Исследование включало почти 10 тыс. случаев диабета второго типа, и при повышении потребления омега-3 число случаев диабета росло. Маловероятно, что связь случайна.

Действительно ли повышение потребления омега-3 увеличивает риск диабета второго типа? А что с более ранними, меньшими по масштабу исследованиями, указывавшими, что омега-3 предотвращают диабет? Как объяснить такое расхождение? Если внимательно посмотреть на эти работы, разногласий нет. Первые исследования были краткосрочными и учитывали только биомаркёры, связанные с диабетом. Это не то же, что и результаты по истинному возникновению заболевания. Краткосрочные результаты – отдельные пункты в очень сложном море событий. Тем не менее производители добавок полагаются на эти редукционистские изыски, а не ждут итогов долгосрочных исследований, чтобы убедить нас в эффективности своих продуктов.

Бета-каротин

Классический пример близорукости суждений, основанных на краткосрочных эффектах, – история бета-каротина: содержащегося в растениях предшественника витамина A, который наш организм превращает в «настоящий» витамин. Бета-каротины в природе встречаются в зеленых листовых растениях и ярких красных, оранжевых и желтых овощах, например перце чили, моркови и тыкве. В 1970-х годах было обнаружено, что бета-каротин – сильнейший антиоксидант{124}, способный блокировать активность свободных радикалов, которые, как считают ученые, стимулируют рост злокачественной опухоли. Богатые бета-каротином продукты (например, овощи и фрукты) связаны и с уменьшением риска рака легких{125}. Эти наблюдения вызвали предположение, что бета-каротин может защищать от рака легких и, вероятно, от других видов рака.

Однако около десяти лет спустя исследование курильщиков в Финляндии показало, что прием добавок с бета-каротином в течение шести с половиной лет увеличил смертность от рака легких на 46 %{126}: очень большой и статистически значимый эффект. Кроме того, среди принимавших добавки на 26 % выросла смертность от сердечно-сосудистых заболеваний{127}. Нежелательное действие было так выражено, что исследование пришлось прекратить досрочно. Да! Добавка бета-каротина повышала уровень смертности так резко, что испытание было закончено раньше, чтобы избежать гибели других людей.

Что интересно, в том же исследовании базовый уровень потребления бета-каротина с пищей был связан с пониженным риском рака легких. Различие оказалось разительным. Пищевой бета-каротин вызывал уменьшение рака легких, но в добавке повышал заболеваемость. Этот результат был подтвержден и в других крупных исследованиях{128}.

С тех времен был достигнут консенсус: добавление бета-каротина не снижает риск рака и сердечно-сосудистых заболеваний{129}.

Упрямство сторонников добавок

Сейчас есть множество работ, показывающих всевозможные механизмы, по которым бета-каротин, витамин E и другие антиоксидантные витамины должны предотвращать заболевания сердца, рак и другие болезни, но в изолированной форме (например, в таблетках) они этого не обеспечивают. Ученые признают эти результаты и больше не рекомендуют добавлять бета-каротин, витамин E и омега-3, но цепко держатся за старые убеждения, согласно которым мы, несмотря на разочарование, должны доверять профилактику болезней химикатам. Какое невероятное упрямство!

вернуться

114

Dotan Y., Lichtenberg D., Pinchuk I. No Evidence Supports Vitamin E Indiscriminate Supplementation // Biofactors, 2009. Vol. 35, N. 6. P. 469–473; Blumberg J., Frei B. Why Clinical Trials of Vitamin E and Cardiovascular Diseases May Be Fatally Flawed // Free Radical Biology & Medicine, 2007. Vol. 43, N. 10. P. 1374–1376.

вернуться

115

Aggarwal et al. Tocotrienols.

вернуться

116

Farbstein et al. Antioxidant Vitamins.

вернуться

117

Lonn et al. Effects of Long-Term Vitamin E.

вернуться

118

Bjelakovic et al. Mortality in Randomized Trials; Miller et al. Meta-analysis.

вернуться

119

Ebbesson S. O. et al. Fatty Acid Consumption and Metabolic Syndrome Components: The GOCADAN Study // Journal of the Cardiometabolic Syndrome, 2007. Vol. 2, N. 4. P. 244–249.

вернуться

120

Lopez-Garcia E., Schulze M. B., Manson J. E. et al. Consumption of (n-3) Fatty Acids Is Related to Plasma Biomarkers of Inflammation and Endothelial Activation in Women // Journal of Nutrition, 2004. Vol. 134, N. 7. P. 1806–1811; Deckelbaum R. J., Worgall T. S., Seo T. n-3 Fatty Acids and Gene Expression // Suppl., American Journal of Clinical Nutrition, 2006. Vol. 83, N. 6. P. 1520S–1525S.

вернуться

121

Kaushik S. V., Mozaffarian D., Spiegelman D. et al. Long-Chain Omega-3 Fatty Acids, Fish Intake, and the Risk of Type 2 Diabetes Mellitus // American Journal of Clinical Nutrition, 2009. Vol. 90, N. 3. P. 613–620.

вернуться

122

Hooper L. et al. Risks and Benefits of Omega 3 Fats for Mortality, Cardiovascular Disease, and Cancer: Systematic Review // BMJ, 2006. Vol. 332, N. 7544. P. 752–760.

вернуться

123

Kaushik et al. Long-Chain Omega-3 Fatty Acids.

вернуться

124

Foote C. S., Chang Y. C., Denny R. W. Chemistry of Singlet Oxygen. X. Carotenoid Quenching Parallels Biological Protection // Journal of the American Chemical Society, 1970. Vol. 92, N. 17. P. 5216–5218; Packer J. E., Mahood J. S., Mora-Arellano V. O. et al. Free Radicals and Singlet Oxygen Scavengers: Reaction of a Peroxy-radical with β-carotene, Diphenyl Furan and 1,4-diazobicyclo(2,2,2)-octane // Biochemical and Biophysical Research Communications, 1981. Vol. 98, N. 4. P. 901–906.

вернуться

125

Peto R., Doll R., Buckley J. D. Can Dietary Beta-Carotene Materially Reduce Human Cancer Rates? // Nature, 1981. Vol. 290, N. 5803. P. 201–208.

вернуться

126

Omenn G. S. Chemoprevention of Lung Cancers: Lessons from CARET, the Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial, and Prospects for the Future // European Journal of Cancer Prevention, 2007. Vol. 16, N. 3. P. 184–191.

вернуться

127

Omenn G. S. et al. Effects of a Combination of Beta Carotene and Vitamin A on Lung Cancer and Cardiovascular Disease // New England Journal of Medicine, 1996. Vol. 334, N. 18. P. 1150–1155.

вернуться

128

Omenn. Chemoprevention of Lung Cancers.

вернуться

129

Saremi A., Arora R. Vitamin E and Cardiovascular Disease // American Journal of Therapeutics, 2010. Vol. 17, N. 3. P. e56–e65; Farbstein et al. Antioxidant Vitamins.

38
{"b":"431410","o":1}