Литмир - Электронная Библиотека
Содержание  
A
A

Глава 9

Генетика против диетологии (часть 2)

Самое печальное в сегодняшней жизни то, что наука накапливает знания быстрее, чем общество – мудрость.

Айзек Азимов

Мы все иногда болеем. Чаще всего ничего серьезного. Как хорошо сказал врач и писатель Льюис Томас, «великая тайна докторов, которую знают только их жены, но не знает общество, – то, что большинство болезней проходит само, причем уже наутро». Наш организм безо всяких вмешательств быстро справляется с любой болезнью (особенно если придерживаться цельной растительной диеты). Если болезнь не проходит, мы идем к врачу, а когда все очень серьезно – ложимся в больницу. Это обычная часть современной жизни, и мы принимаем ее как должное. Но большинство на самом деле не понимает, что такое болезни и откуда они берутся, почему мы заболеваем и при чем здесь ДНК.

Откуда берутся болезни

Как я сказал в главе 8, гены – основа здоровья и болезней. Это источник всех наших биологических реакций, ведущих к формированию и работе организма – тому, что мы называем жизнью. Одни инициируют реакции, ведущие к здоровью, другие – к болезням.

Большинство генов относится к первой категории, иначе мы бы долго не протянули. Они формируют наши клетки, органы, кости, отвечают за заживление порезов и царапин; благодаря им мы чувствуем сладость яблок, а ядовитые волчьи ягоды кажутся горькими. Однако некоторые наши гены болезнетворны.

Все заболевания начинаются с генов и их комбинаций. То, что мы называем болезнью, – заключительный этап взаимодействия генов и средовых факторов в организме. Например, мы простужаемся, потому что гены вызывают определенные симптомы в ответ на вторжение микроорганизмов. Даже кровотечение (и свертывание крови) при порезе происходит из-за того, что такая физиологическая реакция запрограммирована в генах. Если мы больны гемофилией, кровотечение сложнее остановить. Такое взаимодействие между генами и средой происходит не только при кратковременных заболеваниях вроде простуды или состояний вроде гемофилии. Гены также вызывают хронические заболевания – рак, болезни сердца и диабет – в ответ на средовые стимулы (например, диету, особенно продолжительную).

Обеспечивающие здоровье гены мы получили от родителей. Откуда же взялись болезнетворные? Основных источников два. Некоторые попадают к нам от родителей и их предков: они присутствуют уже на этапе эмбрионального развития. Другие могут изначально быть нормальными, но в течение жизни повреждаться из-за мутаций.

Широко распространено мнение, что к мутациям приводят в основном неестественные, синтетические химикаты, загрязняющие окружающую среду. Мы уже знаем, как мутации могут возникать из-за реакций окисления в клетках. Но химические вещества – не единственные факторы, способные повредить геном. Низкий уровень определенных веществ и другие средовые факторы (космическое излучение, избыток солнечного света, многочисленные вещества растений и микроорганизмов и др.) тоже ведут к этому. Сочетание природных и искусственных веществ вызывает небольшие генетические повреждения в течение всей жизни.

К счастью, клетки нашего организма научились исправлять эти «неполадки» сразу по их возникновении. В противном случае наши предки, подверженные воздействию тех же химических веществ при намного худшей медицинской помощи, не доживали бы до детородного возраста. Но процесс исправления не идеален. Небольшой процент поврежденных в течение жизни генов остается неисправным и в процессе обновления тканей может порождать следующие поколения «бракованных» клеток.

Как ни странно, это не обязательно плохо. Некоторые мутировавшие гены оказываются полезными и вносят вклад в эволюцию, если их носители выживают и дают больше потомства, чем немутировавшая популяция. Мутации – двигатель эволюции. Но хотя небольшой уровень повреждений полезен для человечества в целом, он может вредить конкретному человеку, так как мутировавшие гены часто становятся источником заболеваний.

Цель врачей, занимающихся хроническими заболеваниями, которые вызваны такими повреждениями, двояка: предотвратить как можно больше недугов и вылечить как можно больше последствий – того, что мы называем болезнями. И генетика, по крайней мере сейчас и, скорее всего, в будущем тоже, – не лучшая отправная точка.

Сегодняшняя генетика занимается болезнями, вызванными небольшим процентом болезнетворных генов, с которыми мы родились, и некоторыми из поврежденных в течение жизни. Она исходит из предположения, что когда-нибудь мы сможем определить неисправные гены и с помощью этой информации легче диагностировать и лечить заболевания. Однако она не учитывает, что прежде всего повреждения надо предотвращать. Кроме того, бытующее в этой науке мнение, что генная инженерия сможет заниматься профилактикой заболеваний путем исправления или замены конкретных болезнетворных генов, – верх высокомерия, учитывая невообразимую сложность ДНК.

Развитие рака

Объяснительная модель, которую долго использовали ученые-онкологи, утверждает, что рак возникает либо из-за унаследованного гена, либо из-за повреждений, вызванных канцерогенами или другими факторами в течение жизни, а у разных видов рака – разная исходная генетическая точка. Если повреждения не были исправлены, они становятся элементом генетического кода и передаются поколениям клеток-потомков. Они разрастаются в клеточную массу, а затем – в опухолевое образование, теоретически быстрее, чем обычно, или с неконтролируемой скоростью. Допускается, что процесс детерминирован и по сути не имеет вариантов обратного развития. Если клетка с поврежденным геном пролиферировала[13], ничего сделать нельзя. Результат – рак. Чем больше генетических повреждений, тем выше риск рака, и наоборот (рис. 9.1).

Полезная еда. Развенчание мифов о здоровом питании - i_018.png

Рис. 9.1. Традиционная объяснительная модель развития рака. Действие канцерогена на раннюю и позднюю стадии (питание в ходе эксперимента не меняли)

Однако исследования показали, что есть и другие средовые факторы, определяющие, вызовет ли повреждение ДНК рак. В ходе моей работы с афлатоксином одна серия экспериментов выявила, что, даже если сделать мышей и крыс генетически предрасположенными к раку печени, умышленно повредив их гены гепатитом B или высокой дозой афлатоксина, рак будет развиваться только при диете с высоким содержанием животного белка. Иными словами, питание взяло верх даже над самой враждебной средой. Повреждение ДНК не обязательно вело к раку (рис. 9.2).

Полезная еда. Развенчание мифов о здоровом питании - i_019.png

Рис. 9.2. Пересмотренная объяснительная модель развития рака. Обращение роста раковой опухоли путем снижения потребления белка несмотря на действие канцерогена. Диетологическое лечение начато после инициации рака

В «Китайском исследовании» подробнее рассказано о полученных из исследований на людях доказательствах того, что наши продукты и получаемые из них питательные вещества намного сильнее предопределяют рак, чем генотип{83}. Популяционные исследования, начатые 40–50 лет назад, показали, что иммигранты «наследуют» риск заболевания рака страны, в которую приехали, хотя их гены не изменились. Это четко свидетельствует, что как минимум в 80–90 %, а возможно, и в 97–98 % случаев рак связан с диетой и образом жизни, а не с генами. Сравнение заболеваемости раком у однояйцевых близнецов показало, что, хотя ДНК у них одинаковое, в большинстве случаев они не болеют одним видом рака. Если бы для его развития было достаточно одних генов, можно было бы ожидать почти 100 %-ного совпадения. (Сравнительно немногие случаи развития одного вида рака хотя бы частично можно объяснить сходством диеты.)

вернуться

13

Пролиферация – процесс размножения. Прим. науч. ред.

вернуться

83

Carroll K. K., Braden L. M., Bell J. A., Kalamegham R. Fat and Cancer // Suppl., Cancer, 1986. Vol. 58, N. 8. P. 1818–1825; Drasar B. S., Irving D. Environmental Factors and Cancer of the Colon and Breast // British Journal of Cancer, 1973. Vol. 27, N. 2. P. 167–172; Higginson J. Etiological Factors in Gastrointestinal Cancer in Man // Journal of the National Cancer Institute, 1966, October. Vol. 37, N. 4. P. 527–545; Higginson J. Present Trends in Cancer Epidemiology // Canadian Cancer Conference (Honey Harbour, Ontario: Proceedings of the Eighth Canadian Cancer Conference, 1969). P. 40–75; Higginson J., Muir C. S. Epidemiology in Cancer // Cancer Medicine / J. F. Holland, E. Frei (eds.). Philadelphia: Lea and Febiger, 1973. P. 241–306; Higginson J., Muir C. S. Environmental Carcinogenesis: Misconceptions and Limitations to Cancer Control // Journal of the National Cancer Institute, 1979, December. Vol. 63, N. 6. P. 1291–1298; Wynder E. L., Shigematsu T. Environmental Factors of Cancer of the Colon and Rectum // Cancer, 1967, September. Vol. 20, N. 9. P. 1520–1561.

30
{"b":"431410","o":1}