Альтерация (повреждение) тканей при В. выражается в изменении структуры и функции поражённой ткани, что проявляется различными изменениями — от дистрофии (белковой, жировой, гиалиновой) до некроза (омертвения) тканей, — являющимися следствием расстройств питания и обмена веществ. В очаге В. резко интенсифицируются и качественно изменяются все обменные процессы («пожар обмена»). В воспалённой ткани происходит избыточное потребление глюкозы при относительно недостаточном поступлении кислорода, снижается дыхательный коэффициент , усиливается анаэробный гликолиз , накопление молочной кислоты и других недоокисленных продуктов обмена ведёт к развитию ацидоза , повышается содержание жирных кислот; в крови, оттекающей от очага В., нарастает содержание кетоновых тел. В воспалённой ткани усиливаются и процессы распада белков. Нарушения обмена веществ вызывают в очаге В. гиперионию и гиперонкию (повышение осмотического и онкотического давления).

  На фоне процессов экссудации и альтерации на периферии очага В. происходит пролиферация (размножение клеточных элементов), наиболее выраженная в конечных стадиях процесса. Вслед за пролиферацией постепенно развивается регенерация (восстановление тканей), которая завершает В. В зависимости от преобладания того или иного компонента различают В.: экссудативное, альтеративное и пролиферативное. В. всегда сопровождается гибелью тканей. Исход В. зависит от состояния организма, формы В. и размеров его очага. В зависимости от реактивности организма может наблюдаться нормэргическое В., свойственное здоровому организму; гиперэргическое В., развивающееся в сенсибилизированном организме (см. Аллергия ); эта форма характеризуется интенсивной альтерацией (например, Пирке реакция ). Гипоэргическое В. наблюдается при иммунитете к фактору, вызвавшему В., и при истощении организма. Развитие воспалительного процесса в значительной степени зависит также от возраста, питания, обмена веществ. В развитии В. большое значение имеют нервная и эндокринная системы. Возбуждение симпатической нервной системы уменьшает воспалительные явления, возбуждение парасимпатической нервной системы усиливает их. Гормоны также по-разному влияют на течение В. Так, адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза и глюкокортикоиды надпочечников тормозят развитие В., минералокортикоиды надпочечников активизируют его. Нарушение функции поджелудочной железы (сахарный диабет) обусловливает склонность к возникновению и упорному течению гнойных заболеваний кожи. При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреозе) В. протекают очень интенсивно. В конечной стадии В. происходит рассасывание мелких тромбов и погибших тканей (ферментативное расщепление, фагоцитоз). Большие дефекты тканей, образующиеся в результате фибринозно-некротического В., замещаются рубцовой тканью (см. Рубец ), в результате чего нарушается функция органов (например, цирроз печени после гепатита ), происходит их обезображивание (например, деформация клапанов сердца после эндокардита ). Исходом В. трубчатых органов (пищевод, маточные трубы, кишечник) может быть их сужение (стриктура) и полное закрытие просвета (облитерация). При рассасывании экссудата из полостей тела (брюшной, плевральной и др.) остающийся на поверхности серозных оболочек фибрин образует сращения (спайки).

  В зависимости от места возникновения и величины очага В. оно вызывает реакцию всего организма в той или иной степени. Мобилизуются его защитные силы — происходит выработка антител . Наряду с этим при всасывании продуктов жизнедеятельности возбудителей и продуктов распада тканей отмечаются явления интоксикации (отравления), что преимущественно выражается в лихорадке , увеличении числа лейкоцитов в периферической крови (лейкоцитоз), ускорении реакции оседания эритроцитов (РОЭ) и др. При заносе из очага В. бактерий в отдалённых от очага В. областях организма могут развиваться метастатические воспалительные очаги.

  Лит.: Альперн Д. Е., Воспаление (Вопросы патологии), М., 1959; Мечников И. И., Лекции о сравнительной патологии воспаления, М., 1947; Menkin V., Dynamics of inflammation, N. Y., 1940.

  В. А. Фролов.

Воспале'ние лёгких, пневмония, группа заболеваний лёгких, характеризующаяся воспалительным процессом в альвеолярной, межуточной, соединительной тканях лёгких и в бронхиолах; нередко воспалительный процесс распространяется и на сосудистую систему лёгких. В. л. может вызываться вирусами, бактериями, а также развиваться вследствие физико-химических повреждений (ожог, химические вещества, боевые отравляющие вещества и т.п.). Из вирусных В. л. чаще встречаются гриппозные, аденовирусные, орнитозные; из бактериальных — пневмококковые, стрептококковые, стафилококковые и другие, но обычно смешанной бактериальной флоры. По течению различают острые и хронические В. л. Острое В. л. — одно из наиболее часто встречающихся заболеваний системы дыхания.

  Наиболее частый путь проникновения бактерий и вирусов — через дыхательные пути, значительно реже — по лимфатическим и кровеносным сосудам. Развитие В. л. обусловливается и так называемой реактивностью, сопротивляемостью организма. Снижение сопротивляемости может быть результатом переутомления, предшествующих заболеваний, охлаждения, вредных привычек (алкоголь и др.) и т.п. По характеру изменений в лёгочной ткани различают крупозное, очаговое и интерстициальное В. л.

  Крупозное В. л. характеризуется поражением доли лёгкого или значительной её части, циклическим течением, структурными изменениями в лёгких. В возникновении воспалительного процесса в лёгких часто играет роль пневмококк, хотя не исключено и значение другой микрофлоры. В типичных случаях заболевание начинается внезапно, часто появляется озноб, быстро поднимается высокая температура тела до 39°С и выше, развиваются общая слабость, головная боль, появляется кашель, сначала сухой, а затем с мокротой ржавого цвета. При исследовании определяются изменения в лёгких и часто в плевре. Отчётливо выявляются интоксикация, а также нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нервной системы, крови (лейкоцитоз), обменных процессов и функции почек. Длительность заболевания 2—3 недели. При раннем начале лечения антибиотиками интоксикация снимается, температура падает и самочувствие улучшается с 3—5-го дня, а иногда и раньше. Полное выздоровление наступает примерно в те же сроки.

  Очаговые В. л. могут вызываться различными возбудителями, они весьма разнообразны по механизму развития и течению. В отличие от крупозного В. л., воспалительные изменения при очаговых В. л. захватывают не долю, а отдельные участки — дольки или группы долек лёгкого, и представляют собой небольшие очаги, обычно множественные. Часто заболевание начинается с поражения бронхов, а потому эти формы называют также бронхопневмонией. Проявления очаговых В. л. характеризуются большим разнообразием, что в значительной мере обусловливается возбудителем заболевания и состоянием организма в целом. Так, В. л., вызванное стафилококком, имеет затяжное течение, часто без выраженных симптомов, слабо поддаётся лечению антибиотиками и т.п. Общими для всех очаговых В. л. симптомами являются общее недомогание, менее острое, чем при крупозном В. л., начало; иногда — головные боли, кашель со слизисто-гнойной мокротой, повышение температуры тела до 37—39°С; при врачебном исследовании выявляются изменения в лёгочной ткани, притупление перкуторного звука, влажные звучные хрипы над отдельными участками лёгких. В мокроте обнаруживают возбудителя В. л. Длительность заболевания 2—3 недели.

  Интерстициальное В. л. характеризуется воспалительными изменениями в межуточной соединительной ткани лёгкого. Проявления его сходны с проявлениями очагового В. л. Однако при врачебном исследовании чётких данных получить не удаётся, поэтому большое диагностическое значение приобретают наблюдение за течением заболевания и рентгенологические исследования.