Дух времени требовал других ценностей, в моду снова пришла меланхолия и страдания, и Гёте сам был в какой-то мере зачинщиком подобных тенденций, написав роман «Страдания юного Вертера». Это произведение можно сравнить с «Сиддхартхой» Гессе, в нем описывается поиск жизненного смысла, происходящий в душе юноши, и даже в наше время книга пользуется популярностью, не меньшей, чем роман «Над пропастью во ржи» Сэлинджера.

Несмотря на то что прогрессивное мышление распространялось по Европе, в положении «несчастных сумасшедших» мало что менялось, и лишь в XIX веке меланхолики смогли показаться из своих берлог, не боясь стать преследуемыми изгоями. Сумасшедшие дома приняли более пристойный вид, став похожими больше на дома престарелых, чем на застенки инквизиции. Дома эти начали быстро наполняться больными, поскольку, во-первых, «добрые сограждане» как и прежде, сообщали «куда следует» о своих не совсем здоровых соседях. Во-вторых, растущая индустриализация требовала от граждан крепости духа и здоровья, как физического, так и ментального, и странным личностям в таком обществе вообще жить становилось все невыносимее, вследствие чего они вполне добровольно сдавались в сумасшедшие дома. Мишель Фуко в книге «История безумия» писал, что прерогатива власть имущих заключается в том, чтобы прятать инакомыслящих и неугодных подальше от общества, поскольку такая практика является естественной для удержания власти.

Дальнейшей причиной роста количества депрессивных заболеваний явилась потеря религии вообще и связи с божественным в частности, как в результате «работы» инквизиции в Средние века, так и вследствие механизации, индустриализации и роботизации человека в обществе. Сейчас мы расхлебываем последствия: меланхолики жалуются на бессмысленность и отсутствие всякого смысла в жизни.

Современный взгляд на депрессию в среде ученых и врачей сложился во многом благодаря работам Эмиля Крепелина и Зигмунда Фрейда. В 1895 году в свет вышла работа Фрейда «Печаль и меланхолия», эта книга как никакая другая сильно повлияла на осознание депрессии как болезни не только соматической, но и душевной природы. Крепелин придерживался отличной от Фрейда точки зрения и настаивал на телесной природе возникновения депрессии. Этот дуализм мнений господствует в науке и до сих пор: с одной стороны – психобиологическая точка зрения Крепелина, а с другой – чисто психологическая точка зрения Фрейда.

Методы лечения больных существенно поменялись только в середине XX века с развитием психофармакологии и изобретением антидепрессантов. В 50-е годы ученые искали лекарство против раздражения и чесотки, в ходе этих исследований и были случайно открыты первые антидепрессанты.

С изобретением препарата имипрамина (тофранила), который был создан немецким ученым Роландом Куном, в лечении депрессии стал заметен значительный прогресс. Механизм лечебного действия имипрамина и его активного метаболита десметилимипрамина связан с блокированием обратного нейронального захвата моноаминов пресинаптическими нервными окончаниями нейронов головного мозга, увеличивая их уровень в синаптической щели и усиливая физиологическую активность больного. До изобретения прозака, блокирующего обратный захват серотонина нейронами головного мозга, имипрамин считался самым лучшим средством против депрессии. Но принцип действия этих двух лекарств практически одинаков – все известные нам нейротрансмиттеры, такие как адреналин, норадреналин, допамин и серотонин, все без исключения являются моноаминами, и если оксидаза, то есть фермент, который снижает их уровень в организме, блокируется, то уровень этих моноаминов в крови повышается. Прозак только тем и отличается от имипрамина, что повышает лишь уровень серотонина в крови, не оказывая воздействия на остальные нейротрансмиттеры. В современной медицине, по сути, существует лишь два этих средства, и путь до создания фармакологической панацеи еще очень долог.

Четкого определения депрессии не существует, мы имеем дело лишь с многочисленными формами данного заболевания, причем эти формы до сих пор точно не дифференцированы. Возможно, с точки зрения медицины, за этим диагнозом кроются различные картины болезни. Надежда на то, что откроют биохимические причины возникновения «большой печали», совсем слаба, поскольку процессы в мозге очень сложны, и до сих пор этого сделать не удалось.

Насколько сложно прийти к единому заключению о свойствах и типах депрессии, доказывает хотя бы то, что не существует даже единообразия медицинских понятий в этой сфере. Приведу примеры различных форм заболевания: «дистимия», «депрессивный эпизод», «циклотимическое нарушение» – врачи используют то одно, то другой понятие, смешивают их, и только термин «биполярное нарушение» (когда депрессия сменяется манией) имеет четкие понятийные очертания. Но от этой крайней формы депрессии, при которой высока вероятность суицида, страдают менее 2 % заболевших. Под так называемой эндогенной или первичной депрессией психиатры понимают заболевание, на фоне которого еще не проявляются другие психические или физические заболевания. Вторичная депрессия – это депрессия, имеющая некую предысторию, и здесь врачи уже имеют дело с тяжелой формой развившейся депрессии, когда у пациента налицо психосоматические нарушения.

В любом случае, необходимо отличать легкую и тяжелую форму заболевания, причем первая распознается с большим трудом. Определение легкая ни в коем случае не означает, что депрессия безобидна. То же самое касается и понятия депрессивное состояние. Нельзя забывать, что 10–15 % пациентов, дошедших до состояния тяжелой депрессии, заканчивают суицидом. При этом следует помнить: в соответствии с данными, собранными Эндрю Соломоном, больные не совершают самоубийство в состоянии глубокой депрессии, а идут на этот крайний шаг в состоянии облегчения, вызванным приемом антидепрессантов.

Поскольку у нас нет четкого медицинского определения депрессии, остается пользоваться философскими понятиями, субъективными описаниями и определениями самих больных, например Артура Миллера: «Депрессия – это неутолимая боль, вызванная потерей самого себя».

Ранее предполагалось, что депрессия вызывается нехваткой нейротрансмиттеров (серотонина и норэпинефрина), поскольку больные, получающие их в большом количестве, временно выздоравливали, или, по крайней мере, их состояние значительно улучшалось. Но сейчас и эта теория не выдерживает критики. Дело в том, что у депрессивных пациентов не выявлено специфической только для них нехватки серотонина – такая же нехватка нейротрансмиттера наблюдается и у шизофреников, ревнивцев, пациентов, страдающих фобиями и навязчивыми состояниями. К тому же лекарственная терапия начинает помогать (если это вообще происходит) только через несколько недель после приема антидепрессантов. Положительный эффект здесь возникает скорее вследствие повышения общего настроения, подобно тому, как это происходит у здоровых людей, употребивших наркотик экстази.

Недавно учеными были открыты некоторые генетические факторы, обуславливающие депрессию. Если один из однояйцевых близнецов страдает депрессией, то другой может заболеть с вероятностью 50 %.

Кроме того, исследователями был открыт ген, отвечающий за концентрацию серотонина в крови, данный ген имеет короткую или длинную форму. Короткая форма гена плохо считывается и плохо копируется, и если такой ген унаследован от обоих родителей, вероятность депрессивной реакции на стресс или травму вдвое выше, чем при унаследовании длинной формы гена. Ученые полагают, что данный ген – лишь один из целого множества генных факторов, которые влияют на возникновение депрессии. Очевидно, именно это объясняет тот факт, что антидепрессанты помогают только 60–70 % пациентов, остальные никак не реагируют на лекарственную терапию.