○ ЩЖ обычно несколько увеличена, болезненна при пальпации, может иметь повышенную плотность;

• отмечается повышение температуры тела до 38–39 °C;

• слабость, потливость, раздражительность;

• тахикардия;

• в крови выявляется ускоренная СОЭ (до 40–60 мм/ч, а иногда и до 100 мм/час) при чаще неизменном уровне лейкоцитов и небольшом лимфоцитозе.

В развитии собственно ПТ выделяют 4 стадии (фазы):

1. Тиреотоксическая (4–10 недель)

2. Эутиреоидная (1–3 недели)

3. Гипотиреоидная (2–6 месяцев)

4. Выздоровление, или возможно развитие постоянного первичного гипотиреоза (в 15 % случаев), а также рецидивирование.

По данным жалоб: боль в ЩЖ, повышение температуры тела, слабость, тахикардия.

По данным анамнеза: целесообразно уточнить у пациента сведения о перенесенной вирусной инфекции с целью дифференциальной диагностики ОТ и ПТ.

По данным пальпации: резко выраженная болезненность в области ЩЖ может препятствовать проведению пальпаторного исследования, но если провести пальпаторное исследование ЩЖ все же представляется возможным, то определяют плотный, болезненный участок уплотнения в одной или в обеих ее долях. При пальпации могут определяться и болезненные лимфатические узлы шеи.

СОЭ: исходно, через 2–3 дня от начала лечения, далее 1 раз в 10 дней.

В клиническом анализе крови при ПТ в подавляющем большинстве случаев отмечаются чрезвычайно ускоренная СОЭ (> 50 мм/ч) при нормальном содержании лейкоцитов и нормохромная анемия легкой степени тяжести (не всегда). Показатели клинического анализа крови нормализуются на фоне лечения. Снижение СОЭ служит основным критерием эффективности проводимой терапии.

Важным показателем деструктивного процесса, который развивается в тканях ЩЖ, является повышение уровня С-реактивного белка выше 5 мг/л.

При ПТ на начальной (острой, тиреотоксической) стадии заболевания выявляется повышение уровней Т3 и Т4 (что связано с активным разрушением фолликулов ЩЖ) и, соответственно, подавление ТТГ < 0,1 мЕд/л. Когда поступление в кровь гормонов ЩЖ из разрушенных фолликулов прекращается, наступает эутиреоидная стадия заболевания. На этой стадии при проведении гормонального анализа крови выявляют нормальные уровни Т3 и Т4 при сохранении подавленного ТТГ.

Если в процесс воспаления исходно вовлекается большой участок ткани ЩЖ, эутиреоидная стадия может смениться гипотиреоидной (из-за снижения количества нормально функционирующих фолликулов ЩЖ). Данная стадия характеризуется соответствующими лабораторными параметрами. Иногда на этой стадии может потребоваться заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Продолжительность данной стадии – не более 2–6 месяцев, после чего наступает стадия выздоровления с окончательным восстановлением структуры и функции ЩЖ или возникает стойкий гипотиреоз.

УЗИ ЩЖ (при обращении пациентов и на разных этапах лечения: через 2–3 недели от начала лечения, через 1 и 3 месяца после отмены препаратов).

При УЗИ ЩЖ для ПТ характерно наличие гипоэхогенных зон с нечеткими контурами в одной или в двух долях ЩЖ. Помимо диагностики УЗИ, это информативный метод в оценке эффективности лечения ПТ: нормализация акустической плотности ЩЖ прогностически благоприятна и свидетельствует об эффективности проводимого лечения.

Проведение радиоизотопного сканирования используется для дифференциальной диагностики ПТ на ранних стадиях заболевания. Изменения в захвате радиоактивного йода на разных стадиях болезни сопряжены с деструктивными и регенераторными изменениями, которые поэтапно происходят в ткани ЩЖ при ПТ де Кервена.

На ранних стадиях ПТ будет резко снижено поглощение радиоактивного йода (до 1–3 %).

Абсолютное противопоказание: беременность.

Относительное противопоказание: период кормления грудью (кормление грудью разрешено через 24 часа после выполнения процедуры).

Малоинвазивная диагностическая манипуляция, в ходе которой возможно получить клеточный материал из узлов – образований тиреоидной ткани.

Тонкоигольная аспирационная биопсия требуется в редких случаях, обычно под контролем УЗИ, для дифференциальной диагностики подострого тиреоидита и инфекционного процесса (абсцесса), кровотечения, рака щитовидной железы или лимфомы. При проведении ТАБ цитологический диагноз ПТ подтверждает присутствие в аспирате одновременно фолликулярных клеток с интравакуольными гранулами и/или трансформированных округлых фолликулярных клеток, эпителиоидных гранулем, многоядерных гигантских клеток, а также наличие острого или хронического воспалительного «грязноватого» поля мазка и отсутствие «пламенеющих», гипертрофированных, онкоцитарных клеток и трансформированных лимфоцитов.

Выраженные нарушения свертывающей системы крови. Болевой синдром.

Рекомендуется пациентам с подозрением на ПТ в тиреотоксическую фазу на этапе постановки диагноза. Тест заключается в назначении 20–30 мг преднизолона в сутки (по 10 мг на 2–3 приема в сутки), после чего через 24–72 часов проводят оценку болезненности в области шеи. В случае подтверждения ПТ через указанное время должно наступить уменьшение болевого синдрома и постепенное снижение СОЭ.

Индивидуальная непереносимость преднизолона (встречается крайне редко).

Клинически в период разгара заболевания у пациентов выявляются симптомы тиреотоксикоза, и дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

• Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецепторам ТТГ (рТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза. При данном заболевании выявляются признаки офтальмопатии и антитела к рецепторам ТТГ. При радиоизотопном сканировании ЩЖ поглощение радиоактивного йода повышено.

• Токсическая аденома – доброкачественная опухоль ЩЖ, автономно продуцирующая тиреоидные гормоны. При данном заболевании клиническая картина соответствует гипертиреозу, при радиотопном сканировании ЩЖ обнаруживаются горячий узел и снижение функции в контралатеральной доле. В крови понижен ТТГ и сильно повышен уровень Т3.

• Болевая форма АИТ – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз. В крови обнаруживается повышенный титр антитиреоидных антител, а также лимфоцитарная инфильтрация при проведении биопсии.

• Острый инфекционный тиреоидит – острое воспаление ЩЖ, инфицирование которой происходит гематогенным или лимфогенным путем. Диагноз ставится на данных анамнеза и наличия первичного очага инфекции. В клиническом анализе крови увеличение СОЭ, лейкоцитоз. УЗИ малоэффективно, однако позволяет обнаружить абсцесс. В этом случае проводят тонкоигольную аспирационную биопсию, при которой вводят антибиотик непосредственно в ткань ЩЖ.

• Рак и лимфома ЩЖ. Для выявления злокачественного новообразования ЩЖ обязательно выполнение УЗИ и тонкоигольной аспирационной биопсии. Часто пациенты жалуются на осиплость голоса, одышку, затруднение при проглатывании пищи. Лимфома представляет собой быстрорастущий зоб, часто развивается на фоне тиреоидита Хашимото. Диагностика проводится путем выполнения ТАБ.