Литмир - Электронная Библиотека
Содержание  
A
A

Кроме того, важно исключить:

• лимфому ЩЖ (дифференциальный диагноз проводится на основе УЗИ и дальнейшей ТАБ)

• новообразования средостения (для их выявления проводится КТ (для более точной оценки можно использовать контрастирование), затем ТАБ под контролем УЗИ)

Алгоритм диагностики ДЭЗ

Диагностика в эндокринологии - i_013.png

Список литературы

1. Walsh J. P. Managing Thyroid Disease in General Practice // Medical Journal of Australia. 2016

2. Ross Douglas S. Clinical Presentation and Evaluation of Goiter in Adults / Douglas S. Ross, David S. Cooper, Jean E. Mulder // UpToDate. 2021.

3. Доказательная эндокринология: руководство / под ред. П. Камачо, Х. Гариба, Г. Сайзмора; пер. с англ. под ред. Г. А. Мельниченко, Л. Я. Рожинской. 2-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Глава 2. С. 102–162.

4. Трошина Е. А. Диффузный эутиреоидный зоб. Алгоритмы лечения и профилактика препаратами йода: лекция // Проблемы эндокринологии. 2014.

5. Алферова В. И. Йодная обеспеченность в России и в мире: что мы имеем на 2019 год? Научный обзор / В. И. Алферова, С. В. Мустафина, О. Д. Рымар // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2019.

6. Zimmermann M. B. Iodine-deficiency Disorders / M. B. Zimmermann, P. L. Jooste, C. S. Pandav // Lancet. 2008.

7. WHO, UNICEF and ICCIDD. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring Their Elimination. Geneva: WHO, WHO/Euro/NUT, 2001.

8. Трошина Е. А. Зоб. М.: Медицинское информационное агентство, 2012.

Гипотиреоз

Автор: Анна Одерий

Определение

Гипотиреоз – клинический синдром, вызванный стойким дефицитом гормонов щитовидной железы или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне [1].

Классификация гипотиреоза

По времени развития:

• врожденный

• приобретенный

По длительности:

• постоянный (в исходе ХАИТ, после операций на щитовидной железе или радиойодтерапии)

• транзиторный (при подостром, послеродовом, «молчащем», а также лекарственных тиреоидитах)

Первичный гипотиреоз по степени тяжести:

• субклинический

• манифестный

• осложненный

Классификация по этиологии представлена на рис. 1.

Диагностика в эндокринологии - i_014.png

Рисунок 1. Классификация гипотиреоза по этиологии

Клиническая картина

Симптоматика гипотиреоза достаточно неспецифична и может проявляться при многих других патологиях.

К симптомам гипотиреоза относятся:

• быстрая утомляемость

• сонливость

• выраженная сухость кожных покровов

• выпадение волос

• замедленная речь

• отечность лица, пальцев рук, нижних конечностей

• запоры

• снижение памяти

• зябкость

• охриплость голоса

• депрессия

• нарушение менструального цикла, бесплодие

Симптомы гипотиреоза часто имитируют другую патологию. «Маски» гипотиреоза представлены на рис. 2.

Диагностика в эндокринологии - i_015.png

Рисунок 2. «Маски» гипотиреоза

Физикальное обследование

При длительном и выраженном дефиците тиреоидных гормонов у пациента могут присутствовать:

• общая и периорбитальная отечность

• одутловатость лица

• бледно-желтушный оттенок кожи

• скудная мимика

Лабораторная диагностика

Субклинический гипотиреоз:

• повышение уровня ТТГ (> 4 мкМЕ/мл)

• свободный Т4 в пределах референсных значений

Манифестный гипотиреоз:

• повышение уровня ТТГ (> 4 мкМЕ/мл)

• снижение уровня свободного Т4

При впервые выявленном повышении уровня ТТГ и нормальном свободном Т4 рекомендуется провести повторное исследование уровней ТТГ, свободного Т4 через 2–3 месяца, а также определение содержания АТ-ТПО [2].

При гипотиреозе, развившемся в исходе хронического аутоиммунного тиреоидита (ХАИТ), отмечается повышение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреопероксидазе (АТ-ТПО).

Определение содержания антител к ткани щитовидной железы в крови в динамике с целью оценки развития и прогрессирования ХАИТ НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ [2].

Вторичный гипотиреоз диагностируется при снижении уровня свободного Т4 в сочетании с неадекватно низким / низконормальным уровнем ТТГ при двукратном исследовании [2].

Инструментальная диагностика

При подозрении на наличие у пациента узлового зоба или увеличения щитовидной железы по данным пальпации рекомендовано проведение УЗИ.

Выявленная по данным УЗИ гипоэхогенность ткани щитовидной железы еще не свидетельствует о наличии ХАИТ.

Алгоритм диагностики

Диагностика в эндокринологии - i_016.png

Литература

1. Эндокринология: национальное руководство / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. 2-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020.

2. Гипотиреоз: клинические рекомендации. 2021.

Подострый тиреоидит

Автор: Валерия Андросова

Определение

Подострый тиреоидит (гранулематозный тиреоидит, тиреоидит де Кервена, вирусный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит) – это заболевание щитовидной железы воспалительного характера, предположительно, возникающее после вирусной инфекции, длящееся от одной недели до нескольких месяцев. Заболевание может протекать бессимптомно (этот вариант не требует клинического вмешательства), а может проявляться выраженной болезненностью в области щитовидной железы, лихорадкой, иногда с присоединением симптомов тиреотоксикоза. Подострый тиреоидит имеет склонность к рецидивированию (согласно данным исследований, у 1,6 % пациентов возникают повторные эпизоды подострого тиреоидита в пределах 5,6–13,6 года после дебюта заболевания).

Обычно подострый тиреоидит (ПТ) развивается после перенесенной вирусной инфекции, чаще всего вирусной инфекции верхних дыхательных путей. В пользу вирусной этиологии свидетельствуют длительный продромальный период, эпидемический характер заболеваемости, сезонное (зимой и осенью) увеличение случаев заболеваемости. Предполагаемые возбудители: вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна – Барр. Установлено, что есть и генетическая предрасположенность к ПТ, заболеваемость выше у лиц с HLA-BW35 и HLA-B67 – человеческими лейкоцитарными антигенами, выявить которые можно при помощи молекулярно-генетического исследования (у 87 % больных обнаруживаются данные антигены).

Клиническая картина

Подострый тиреоидит клинически протекает как типичное воспалительное заболевание. В начале развития ПТ пациенты могут иметь продромальные признаки:

• недомогание;

• повышение температуры тела до субфебрильных значений;

• симптомы фарингита;

• утомляемость.

В разгар заболевания ПТ проявляется:

• умеренной или сильной болью в области ЩЖ, часто иррадиирующей в уши, челюсть или горло:

○ боль может начаться очагово и распространяться от одной стороны железы к другой в течение нескольких недель;

7
{"b":"863986","o":1}