• При ДТЗ отмечается равномерное распределение и диффузное усиление захвата изотопа [2].

• Сцинтиграфия ЩЖ показана при узловом или многоузловом зобе, если уровень ТТГ ниже нормы или с целью топической диагностики эктопированной ткани ЩЖ или загрудинного зоба.

• В йододефицитных регионах сцинтиграфия ЩЖ при узловом и многоузловом зобе показана, даже если уровень ТТГ находится на нижней границе нормы.

• Важным показанием к сцинтиграфии ЩЖ является дифференциальная диагностика гиперфункции ЩЖ при болезни Грейвса и многоузловом токсическом зобе с заболеваниями, протекающими с деструктивным тиреотоксикозом (безболевой тиреоидит, амиодарониндуцированный тиреотоксикоз 2 типа).

Проведение КТ и МРТ, рентгенологического исследования с контрастированием барием пищевода помогает диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода [4].

• Тиреотоксикоз, обусловленный деструкцией тиреоидной ткани:

○ безболевой («молчащий») тиреоидит

○ подострый тиреоидит

○ послеродовый тиреоидит

○ лучевой тиреоидит

○ амиодарониндуциированный тиреотоксикоз

При заболеваниях, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом (подострый, послеродовой, «молчащий», цитокининдуцированный тиреоидиты, амиодарониндуцированный тиреотоксикоз 2 типа), при сцинтиграфии ЩЖ определяется снижение или даже полное отсутствие захвата радиофармпрепарата. Подострый тиреоидит характеризуется яркой клинической картиной (болевой синдром) и повышением СОЭ.

• Тиреотоксикоз, вызванный избыточной продукцией ТТГ (ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза или гипофизарная резистентность к тиреоидным гормонам) – отмечается повышенный уровень ТТГ в сочетании с повышением свободного Т4 и свободного Т3.

• Артифициальный тиреотоксикоз (прием пациентом препаратов тиреоидных гормонов) [4] – от БГ отличает снижение накопления радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии и отсутствие повышения уровня тиреоглобулина [2].

• Функциональная автономия ЩЖ (чаще всего многоузловой токсический зоб) – манифестирует в пожилом возрасте (чаще после 50–60 лет); при сцинтиграфии ЩЖ выявляются «горячие» узлы, отсутствуют признаки аутоиммунной патологии (АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-рТТТ).

• Транзиторный гестационный гипертиреоз [2] – дифференцировать от БГ позволяет отсутствие ЭОП и большинства типичных симптомов тиреотоксикоза, а также постепенная нормализация измененных показателей по данным динамического наблюдения. В связи с этим для оценки функции ЩЖ во время беременности должен использоваться уровень свободного Т4 и ТТГ (уровень общего Т4 существенно превышает норму, что связано с повышением под действием избытка эстрогенов уровня ТСГ).

* Для подтверждения диагноза могут использоваться методы визуализации – УЗИ щитовидной железы с определением кровотока, сцинтиграфия щитовидной железы с 99mTc, 123I или 131I.

1. Фадеев В. В. Диагностика и лечение болезни Грейвса // Медицинский совет. 2014. № 4.

2. Дедов И. И. Эндокринология / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. М., 2007.

3. Kahaly G. J. European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves’ Hyperthyroidism / G. J. Kahaly, L. Bartalena, L. Hegedüs et al. // Eur Thyroid J. 2018. № 7 (4). P. 167–186.

4. Трошина Е. А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению токсического зоба / Е. А. Трошина, Н. Ю. Свириденко, В. Э. Ванушко и др. // Проблемы эндокринологии. 2014. № 6.

5. Lee J. C. Thyroid Scans / J. C. Lee, F. A. Khafagi // Aust Fam Physician. 2012. № 41 (8). P. 584–586. PMID: 23145398.

6. Radiation Dose in X-Ray and CT Exams / Radiological Society of North America. 2021.

При функциональной автономии (ФА) клетки щитовидной железы выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют тиреоидные гормоны (тетрайодтиронин, трийодтиронин) в избыточном количестве. ФА – йододефицитное заболевание. При йодном дефиците снижается количество йода в клетках щитовидной железы, в этом случае железа не может полноценно синтезировать свои гормоны, особенно если данный процесс длится годами и десятилетиями. По принципу отрицательной обратной связи недостаточное количество тиреоидных гормонов на периферии приводит к стимуляции выработки тиреолиберина гипоталамусом и далее тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. Под действием ТТГ и внутриклеточных ростовых факторов в самой щитовидной железе тиреоидные клетки начинают расти и размножаться, это и проводит на первом этапе к диффузному зобу. Далее более активные клетки образуют группу клеток, отличных от окружающей ткани, это и есть узлы. Процесс длится годами, клетки увеличивают пролиферативную активность, в процессе деления приобретают мутации и вследствие этого приобретают способность функционировать автономно (то есть независимо от ТТГ).

Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного развивается тиреотоксикоз, это может произойти в результате естественного течения узлового зоба или после поступления в организм дополнительного количества йода.

Процесс развития ФА длится годами и в основном приводит к клиническим проявлениям у лиц старше 45 лет.

Анамнез:

• Часто длительный анамнез эутиреоидного узлового/многоузлового зоба

• Недавно проведенные рентгеноконтрастные исследования (у лиц старшего возраста – коронарная ангиография)

• Прием йодсодержащих антиаритмических препаратов (амиодарон)

Жалобы:

• В основном сердечно-сосудистые проявления – сердцебиение, нарушение сердечного ритма (часто – фибрилляция предсердий, как пароксизмальная, так и постоянная форма, экстрасистолия), симптомы недостаточности кровообращения (развитие хронической сердечной недостаточности)

• Перепады настроения, отсутствие аппетита, апатия, слабость

• Признаков эндокринной офтальмопатии нет

Осмотр:

• При пальпации щитовидной железы могут быть обнаружены узловые образования

АТ-рТТГ, АТ-ТПО, как правило, отсутствуют (определяются с целью дифференциальной диагностики с диффузным токсическим зобом после оценки клинических проявлений и первичного гормонального исследования).

Дополнительно:

• Для людей среднего и старшего возрастов (особенно в случае полиморбидности) имеются особенности диагностики сердечной недостаточности при гиперфункции щитовидной железы (за счет дополнительного влияния тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему).

• Для диагностики ХСН с сохраненной и промежуточной ФВ ЛЖ у больных с ИБС и тиреотоксикозом необходимо использовать более высокий пороговый уровень NT-proBNP (N-концевой фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептид), по данным одного из исследований – 556,4 пг/мл.

• Повышенный уровень NT-proBNP (> 125 пг/мл) может быть выявлен у всех пациентов с тиреотоксикозом, независимо от наличия ССЗ.

Оценивается объем железы, наличие образований.

Очаговые образования оцениваются по критериям: