ESICM (European Society of Intensive Care Medicine) – Европейское общество интенсивной терапии

EU-TIRADS (thyroid imaging reporting and data system) – система описания и обработки данных лучевых исследований щитовидной железы

FDA (Food and Drug Administration) – Управление по контролю качества пищевых продуктов и медикаментов (и косметических средств)

FE (fractional excretion) – фракционная экскреция

FFH (familial hypocalciuric hypercalcemia) – семейная доброкачественная гипокальциурическая гиперкальциемия

GADA – антитела к глутаматдекарбоксилазе

HbA1c – гликированный гемоглобин

HLA – антигены тканевой совместимости

HOMA-IR – индекс инсулинорезистентности НОМА

IAA – антитела к инсулину

ICA – антитела к островковым клеткам

LADA (latent autoimmune diabetes in adults) – латентный аутоиммунный диабет взрослых

MODY (maturity onset diabetes of the young) – диабет взрослого типа у молодых

NB (nota bene) – обратите внимание

NICE (National Institute of Health and Care Excellence) – Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи

P1NP (procollagen type 1 N-terminal propeptide) – N-концевой пропептид проколлагена 1 типа

RCPA (Royal College of Pathologists of Australasia) – Королевский колледж патологов Австралазии

SaO₂ – сатурация кислородом крови

SCCM (Society of Critical Care Medicine) – Общество медицины неотложных состояний

SD (standard deviation) – стандартное отклонение

SST (serum-separating tubes) – пробирки для сепарации сыворотки крови

VHL-синдром – синдром фон Гиппеля – Линдау

ZnT8 – антитела к транспортеру цинка-8

β-ХГЧ – бета-субъединица хорионического гонадотропина человека

• СД 1 типа, как правило, развивается в детском и юношеском возрасте (< 30–40 лет), часто после воздействия на организм пациента неблагоприятных факторов (перенесенное инфекционное заболевание, травма, стресс) [4].

• Характерно острое или подострое начало заболевания с быстрым развитием выраженных метаболических нарушений (нарушение углеводного, жирового и белкового видов обмена, водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния); симптомы развиваются в течение периода от нескольких дней до нескольких недель.

• Часто отмечается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона, витилиго, пернициозная анемия, целиакия и др.) [1–4].

• Учащенное мочеиспускание (в том числе ночное недержание мочи у детей)

• Жажда

• Сухость во рту

• Снижение массы тела на фоне нормального/повышенного аппетита

• Слабость

• Повышенная утомляемость, снижение работоспособности

• Кожный зуд

• Зуд слизистых оболочек

• Ухудшение зрения

• Плохое заживление ран

• Парестезии

• Склонность к бактериальным и грибковым инфекциям:

○ урогенитальные (вульвовагинит, кандидоз наружных половых органов, баланит, диабедиты и т. д.)

○ кожные (фурункулы, целлюлит)

○ ЖКТ (кандидоз ротовой полости, реже – кандидоз пищевода)

В 20 % случаев СД1 дебютирует с развитием диабетического кетоацидоза (ДКА) разной степени тяжести. Помимо полиурии и жажды, клиническими проявлениями ДКА являются [5]:

• со стороны ЦНС: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль, нарушения сознания (от сонливости до кетоацидотической комы)

• со стороны ДС: одышка (дыхание Куссмауля при тяжелом ДКА)

• со стороны ССС: гипотония (вплоть до коллапса)

• со стороны мочевыделительной системы: олигоанурия или анурия

• ложный острый живот / диабетический псевдоперитонит (боли в животе, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея)

Диагностические критерии для постановки диагноза СД1 являются общими для всех (за исключением ГСД) типов СД и основываются на концентрации глюкозы в крови и уровне HbA1c, однако оценка гликемии у лиц с подозрением на СД1 имеет свои особенности:

• ПГТТ не используется с целью диагностики СД1 ввиду яркой выраженности метаболических нарушений [5]; исключением являются атипичные случаи течения СД1 или случаи обнаружения нормального или незначительно повышенного уровня глюкозы в сыворотке (на ранних стадиях заболевания), в которых постановка диагноза затруднена [3];

• острое начало СД 1 типа у пациентов с симптомами гипергликемии стоит диагностировать, полагаясь на концентрацию глюкозы в крови, а не на уровень HbA1c [3], так как при стремительном развитии СД последний может не быть значимо повышенным [5].

Исследование проводится строго натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания), предпочтительно в утренние часы. Накануне исследования исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки, воздержаться от приема алкоголя. В день исследования запрещено потребление кофе и чая, использование жевательной резинки, чистка зубов. За 1 час до исследования нельзя курить. Прием препаратов, влияющих на концентрацию глюкозы в крови (глюкокортикоиды, адреналин, некоторые диуретики, НПВП, пропранолол, леводопа и др.) следует согласовать с врачом перед выполнением исследования.

Исследование не проводится сразу после физиотерапевтических процедур, инструментального обследования (рентгенологического, ультразвукового исследования и др.), массажа, рефлексотерапии и других медицинских процедур.

Если определение концентрации глюкозы или центрифугирование образца невозможно сразу после взятия крови (в течение 2 часов), необходимо использовать вакуумные пробирки с серой крышкой (фторид натрия + ЭДТА) с целью предотвращения гликолиза [3, 6].

Таблица 1

¹ Утренний уровень глюкозы после ночного голодания в течение не менее 8, но не более 14 часов.

² Уровень глюкозы крови в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи:

•‎ для подтверждения диагноза СД всегда* необходимо повторное определение гликемии в последующие дни;

•‎ СД подтверждается при выявлении гипергликемии в ходе проведения двух одинаковых или двух разных тестов;

•‎ при получении противоречивых результатов двух разных тестов следует повторить тест, результат которого соответствует критериям СД; диагноз подтверждается в случае повторного выявления гипергликемии.

* За исключением явно выраженной симптоматики гипергликемии.

Глюкозурия и кетонурия, выявленные в общем анализе мочи (ОАМ), не являются специфическими показателями СД [1], поэтому диагноз СД при их обнаружении может считаться достоверным только после выявления сопутствующей гипергликемии:

• чаще наличие глюкозурии и кетонурии оцениваются совместно с концентрацией глюкозы в крови натощак для ориентировочной оценки степени нарушения углеводного обмена [1];

• в случае подтвержденного диагноза СД повышение содержания кетоновых тел в крови и/или моче свидетельствует о вероятности наступления или наличии тяжелой декомпенсации углеводного обмена (ДКА) [7], связанной с абсолютной/выраженной недостаточностью инсулина, и, как правило, наблюдается в дебюте СД1.