Все болезни обмена кальция, прежде всего рахит у детей, остеомаляция у взрослых, остеопороз у пожилых, характерны для человеческого общества. В природных популяциях животных они не встречаются. Рахит и остеомаляция (эквивалент рахита у взрослых людей) появились в человеческих сообществах лишь после того, как произошло расселение людей далеко за пределы своего первобытного ареала в Африке и Южной Азии. Рахит и остеомаляция, сопровождающиеся потерей скелетом кальция, развиваются при недостатке солнечного облучения, под действием которого в коже образуются витамин D и его гормональные производные. Жизнь в пещерах, юртах и других жилищах в районах с продолжительной зимой и полярными ночами и появление одежды, защищающей тело от холода, создали условия для аномалий обмена веществ в коже и подкожных тканях. Человек постепенно утрачивал часть волосяного покрова и меланиновую пигментацию кожи, характерную для южных рас.

На раскопках древних поселений людей ученые изучают историю болезней человека прежде всего по сохранившимся скелетам и костям. Специалисты-палеопатологи сумели датировать появление в истории человечества не только рахита и остеомаляции, но и кариеса зубов. После 40 тыс. лет периода охоты и собирательства растений переход к земледелию сопровождался сменой разнообразной диеты, богатой животными жирами и белками, относительно бедным рационом питания, основанным на злаках и корнеплодах. Количество кальция в диете могло при этом увеличиваться, но появился дефицит витамина D, который присутствует лишь в животных жирах или образуется в коже человека под действием солнечных лучей. В Европе рахит и остеомаляция появились у людей около 5 000 лет до н. э. Эти болезни стали исчезать, прежде всего в северных районах, с развитием пастбищного скотоводства и потребления молока и молочных продуктов. Добыча рыбы и морских животных в арктических зонах также избавляла людей от болезней костей. Начальные признаки остеопороза обнаруживались лишь как результат старения и мужчин, и женщин. Более явные признаки остеопороза были найдены при изучении скелетов во время раскопок древних поселений людей в Центральной Америке. Исследования показали, что такое заболевание костей сопутствовало переходу от охоты и собирательства к возделыванию кукурузы. Дефицит по витамину D осложнялся белковой недостаточностью [7].

Остеопороз не был серьезным заболеванием ни в Древней Греции, ни в Римской империи, ни в древней Индии и Китае. Не страдали от остеопороза и народы средневековой Европы, хотя рахит у детей был достаточно распространен. Остеопороз как патология костей имеет независимую от остеомаляции историю. В серьезную проблему для здоровья людей он превратился как-то неожиданно, 50 – 60 лет назад, причем прежде всего в США. Советские медицинские учебники и медицинские энциклопедии, издававшиеся в Москве в 1960-е годы, уделяли этому заболеванию минимальное внимание и не объясняли его происхождение и причины. Главными болезнями костей для советской медицины в тот период были рахит, остеомаляция и, особенно, остеомиелит – хроническии воспалительный процесс в костях, наследие их огнестрельных повреждений во время войны. Остеомиелит еще оставался тогда основной причиной инвалидности миллионов ветеранов.

Четыре стадии остеопороза трабекулярной кости

В США и Европе об остеопорозе заговорили в первую очередь как о проблеме женского здоровья после менопаузы. Об остеопорозе у старых людей знали давно, но он не вызывал серьезной озабоченности. Старческий остеопороз протекает очень медленно, и потери костной ткани при нем в 10 – 15 раз меньше, чем при постменопаузальном остеопорозе. Удивительным было то, что остеопороз как массовое заболевание женщин (20 – 30% всех женщин после менопаузы) оказался локализованным исключительно в экономически развитых странах – США, Канаде, в Европе и в Японии. В Южно-Азиатском регионе остеопороз стал серьезной проблемой в Сингапуре, Гонконге и на Тайване, но не в континентальном Китае. Это заболевание фиксировалось в основном по статистике переломов костей. Начальные стадии остеопороза проходят незаметно и трудно диагностируются. Кости теряют не только кальций, но и коллаген и становятся пористыми и хрупкими. Они могут ломаться не только от легких ушибов, но и под тяжестью собственного тела человека.

Гормональная теория происхождения остеопороза сразу стала приоритетной. Высказывались также предположения, что дополнительной причиной могло стать длительное применение женщинами синтетических эстрогенов в качестве оральных противозачаточных средств. Внедрение этих гормональных препаратов в практику началось в 1956 г., главным образом в США и Европе. После менопаузы женщины, принимавшие такие препараты, испытывали двойной гормональный шок: прекращался синтез собственных эстрогенов, и одновременно прекращалось использование противозачаточных синтетических эстрогенов. К тому времени специалисты уже высказывали подозрение, что рост частоты рака груди у женщин до величины риска в 10% мог быть связан с синтетическими эстрогенами. Но не было серьезных попыток установить прямую зависимость. Для клинических испытаний такого масштаба требуются значительные финансовые затраты и длительные сроки. Фармацевтическая индустрия пошла по другому пути. Она увеличила производство эстрогенов и других синтетических аналогов женских половых гормонов, чтобы проводить массовое «гормонозамещение» у женщин в начале менопаузы и после нее. В США почти половина всех женщин после 45 лет стали практиковать гормонозамещение. Однако такая гормональная терапия не отразилась на статистике переломов костей. А онкологическая статистика явно ухудшилась. В настоящее время достаточно очевидно, что остеопороз возник как следствие экономического процветания и изменения образа жизни людей. Резкое уменьшение физической нагрузки привело к атрофическим процессам в костях (остеопороз) и в мышцах (саркопения). Главным фактором риска по остеопорозу стала всеобщая автомобилизация.

Остеопороз (от греч. osteon – кость и poros – поры) приобрел в западных странах эпидемические масштабы. Среди хронических болезней пожилого возраста в США он занимал в последние годы третье место, уступая лидерство сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. В Европе остеопороз пока еще не обогнал и диабет. По клинической картине остеопороз представляет собой медленную потерю костной ткани из-за диспропорций ее так называемого ремоделирования. Все внутренние скелетные кости имеют слой надкостницы, пронизанный капиллярами. В надкостнице на поверхности костей активны два типа клеток: крупные, многоядерные, и подвижные остекласты и мелкие, одноядерные, остеобласты. На каждый остеокласт приходится около ста остеобластов. Остеокласты локально разрушают костную ткань на поверхности кости, создавая мельчайшие углубления – лакуны. Мигрируя на соседний участок кости, остеобласты заполняют лакуны и начинают восстановительный процесс. Схема процесса показана на рисунке.

Остеопороз возникает из-за дисбаланса в объеме активности остеокластов и остеобластов. Из-за потери гормональной стимуляции остеобластов восстановительные процессы замедляются до такого уровня, что в некоторых случаях может теряться почти 3% костной ткани в год. Этот процесс в большей степени локализован в губчатых, а не в монолитных костях. Кости в течение 5 – 10 лет теряют прочность настолько, что возникает риск переломов. Чаще всего переломы происходят в тех костях, которые испытывают максимальные нагрузки и напряжения при нормальной активности человека. Это кости таза и бедер, коленные суставы, берцовая кость, позвонки, запястье и плечевой сустав. Особенно тяжелым по последствиям считается перелом шейки бедра, ведущий к инвалидности и высокой (до 20%) смертности.