Когда глюкозы в клетках организма становятся меньше, в них снижается и концентрация альфа-глицерофосфата, что стимулирует гидролиз (расщепление) жиров, депонированных в виде триглицеридов. Триглицериды выходят в кровь и с помощью белков-альбуминов разносятся по организму.

Прошло время после приема пищи, все хиломикроны всосались, но в плазме крови остаются циркулировать другие жиры в виде липопротеинов, которые похожи по составу на хиломикроны, так как состоят из триглицеридов, холестерола, фосфолипидов и белка, но являются более мелкими по размерам. Липопротеины классифицируют по плотности:

ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности. В них в основном триглицериды и немного холестерина и фосфолипидов;

ЛПП – липопротеины промежуточной плотности. В них меньше триглицеридов и соответственно больше холестерина и фосфолипидов;

ЛПНП – липопротеины низкой плотности. Триглицеридов в них почти нет, в основном холестерин и немного фосфолипидов;

ЛПВП – липопротеины высокой плотности. Около 50% их состава представлены белками, остальное – холестерин и фосфолипиды.

Откуда берутся липопротеины? Почти все они синтезируются в печени и лишь небольшое количество ЛПВП продуцируются клетками кишечника в процессе всасывания жиров.

Интересный факт: жиры в жировых вакуолях клеток находятся в жидком состоянии. Кроме того, они обновляются примерно каждые 2–3 недели. То есть, молекулы жиров, находящиеся в клетке сегодня, совершенно не те, которые находились там месяц назад.

Главные функции печени в отношении метаболизма (переработки) жиров внутри организма заключаются в том, что она: расщепляет жиры на более мелкие части, чтобы их можно было использовать для производства энергии, синтезирует триглицериды из углеводов и, меньше, из белков, а также синтезирует другие необходимые организму жиры, например холестерин или фосфолипиды.

Когда человек голодает, большое количество триглицеридов мобилизуется из жировой ткани, в виде свободных жирных кислот транспортируется с кровью в печень, и в ней они опять превращаются в триглицериды. То есть, когда человек голодает, в печень поступает большое количество триглицеридов. Поэтому быстрое похудение, более 3–4 кг в месяц, может мобилизовывать из жировых депо большое количество триглицеридов и усиливать жировой гепатоз.

До 35–40% энергии, получаемой с пищей, обеспечивается жирами, что составляет почти столько же, сколько и количество энергии, обеспечивающейся поступлением углеводов.

При этом триглицериды сначала расщепляются до жирных кислот и глицерола, которые с кровью транспортируются в клетки, а затем в клетках всех тканей, кроме мозга и эритроцитов, они окисляются с образованием энергии.

В процессе метаболизма триглицеридов образуются ацетоуксусная, бета-гидроксимасляная кислота и ацетон, которые называют кетоновыми телами. Накопление в крови значительного количества этих веществ называется кетозом (кетоацидозом), когда кровь закисляется за счет кетоновых тел, являющихся кислотами. Если углеводов для получения энергии становится мало, почти всю необходимую энергию организм берет из жиров. Для того чтобы жиры хорошо метаболизировались, клеткам необходим оксалоацетат. Его дефицит приводит к кетоацидозу, что мы обычно определяем по запаху ацетона в выдыхаемом воздухе и наличию кетоновых тел в моче. Но если постепенно переходить на питание с увеличением содержания жиров, организм привыкает к переработке жиров, увеличивая количество оксалоацетата.

Избыточные углеводы в организме превращаются в триглицериды и депонируются в жировой ткани. Это важно, так как глюкоза в виде гликогена не может запасаться в организме в большом количестве. А вот жир хранится килограммами, а то и десятками килограмм. Дело в том, что запас энергии в единице жира приблизительно в два с половиной раза больше запаса энергии в таком же количестве углеводов.

Жиры также производятся из избыточного количества белка.

Но не только отсутствие углеводов увеличивает расщепление жиров организмом. Очень сильное влияние на активацию этого процесса оказывают выделяющиеся при тяжелой физической работе норадреналин и адреналин. Они непосредственно активируют гормон-сенситивную триглицеридлипазу жировых клеток, вызывающую быстрое расщепление триглицеридов.

Теперь мы вплотную подошли к причинам повреждения сосудов человеческого организма и развитию атеросклероза.

Ряд факторов внешней и внутренней среды могут вызывать повреждение эндотелия – клеток, выстилающих сосуды изнутри. Это могут быть инфекционные агенты, например циркулирующие вирусы герпеса или цитомегаловируса; хронические инфекции; длительная интоксикация, вызванная курением, вдыханием недостаточно чистого воздуха в городе; недостаточность витаминов в пище, что вызывает накоплением промежуточных недоокисленных продуктов обмена, например гомоцистеина. Повышенное артериальное давление также является фактором риска повреждения мембран клеток эндотелия.

Повреждение эндотелия нарушает способность клеток выделять на их поверхность вещества, которые препятствуют прикреплению ненужных клеток и веществ к поверхности эндотелия. В этой ситуации циркулирующее в крови моноциты (вид клеток) и липиды, в основном, низкой плотности, скапливаются на поврежденной поверхности. Моноциты проходят в глубину сосуда под поврежденный эндотелий в так называемую интиму. Там они превращаются в другой вид клеток – макрофаги. Макрофаги поглощают и перерабатывают накопившиеся на поврежденной поверхности эндотелия липопротеины в некую пенистую массу, частично выделяющуюся во внеклеточное пространство, частично остающуюся в клетке, теперь называемой пенистой. Эти пенистые клетки скручиваются на стенке кровеносного сосуда и по мере увеличения их количества формируют жировые прожилки. Со временем клетки, составляющие жировые прожилки и клетки окружающих тканей (фибробласты – соединительная ткань и гладкомышечные – обеспечивающие сокращение стенок сосудов), размножаются, образуя единый комплекс – бляшку. Кроме этого, пенистые клетки выделяют вещество, вызывающее воспаление в окружающих тканях, и провоцируют рост бляшки в просвет сосуда, что мешает току крови. В далеко зашедших случаях просвет сосуда может полностью перекрываться.

Большое количество фибробластов (соединительной ткани) в стенках артерий делают их жесткими, малоэластичными. Этот процесс называется склерозированием, то есть развивается склероз сосудов. Измененные таким образом ткани становятся тропными, то есть восприимчивыми к солям кальция, которые их пропитывают и делают твердыми. Поверхность бляшек постепенно становится шероховатой, что может быть причиной активации процесса свертывания крови в данном конкретном месте. В результате может развиться тромбоз и прекращение кровотока через поврежденную и затромбированную артерию. Именно тромбоз является грозным следствием процесса атеросклероза сосудов.

На сегодня заболевания сосудов уверенно лидируют среди всех причин смерти. Примерно две трети случаев таких смертей наступают по причине возникновение тромбов в артериях сердца. Соответственно, следует инфаркт и часто смерть. Если тромбоз возникает в головном мозге, происходит инсульт. Однако надо иметь в виду, что атеросклеротические процессы протекают во всем организме, поэтому острое нарушение кровообращения, инфаркты возможны еще и в печени, и в почках, и в кишечнике, и вообще практически везде.

Чем больше в ваших сосудах будет циркулировать холестерина и триглицеридов, тем более вероятно их прикрепление к поврежденным участкам, тем более вероятно начало или усиление процессов склерозирования, ухудшения кровообращения и риска острого тяжелого состояния.

Если в крови превышен нормальный уровень глюкозы, она может соединяться с белками, образуя мукополисахариды, которые также проникают в интиму сосудов и откладываются в ней, увеличивая толщину стенки и сужая просвет.

Из-за перегрузки и ухудшения работы сердца будет страдать кровоснабжение всех отделов организма, а значит, все станет работать чуть хуже, что дополнительно усугубит ситуацию.