При неправильном питании с избытком жирной пищи в течение нескольких лет, при ожирении увеличивается синтез и экскреция холестерина (собственно, жира) в желчь. Хроническое воспаление стенок желчного пузыря может усиливать всасывание воды. Тогда желчь сгущается сверх нормы, и холестерин может начать образовывать кристаллы, при неизменности питания, постепенно превращающиеся в камни.

Камни (конкременты) в желчном пузыре могут быть единичные и множественные, маленькие, до 4–6 мм, соизмеримые с размером желчевыводящего протока, и большие, достигающие длиной 30–40 мм и более. Среди врачей разных специальностей давно ведутся жаркие дискуссии о необходимости только планового, но в ближайшей перспективе хирургического лечения даже бессимптомного ношения желчных камней. Однако при принятии решения об операции в любом случае необходимо помнить о риске возможных осложнений как самого хирургического вмешательства, так и анестезии; а также о необходимости предварительного определения вероятности растворения конкрементов. Камни, состоящие в основном из холестерина, часто могут быть растворены. Хотя процесс небыстрый, но зато не требующий операции. При необходимости посоветуйтесь об этом со своим лечащим врачом, чтобы оценить риски. Если же вы имеете конкременты в желчном пузыре, не хотите ни оперироваться, ни растворять их, следите за здоровьем и при возникновении болей в правом подреберье, не мешкая, обращайтесь к врачу. Не дай Бог, боль вызвана закупоркой желчевыводящих путей камнем, понадобится срочное хирургическое вмешательство, без которого риск для жизни становится просто огромным.

В медицине существует такое понятие, как внутрибрюшное давление. На сегодня установлено, что у беременных, имеющих ожирение, его значение, как правило, повышено и соответствует I–II степени внутрибрюшной гипертензии. Данный показатель влияет на частоту акушерских и перинатальных осложнений. Однако в большей степени увеличение внутрибрюшного давления и количество осложнений связано не с изначально повышенной массой тела и высокими значениями ИМТ, а с темпами набора веса у беременных [14]. Следовательно, если вы женщина и имеете склонность к быстрому набору веса, во время беременности вам необходимо быть в контакте с врачом и не допускать перееданий, чтобы сохранить плод максимально здоровым.

Частое переедание, как правило, через какое-то время приводит к острому или хроническому гастриту и дуодениту. Желудку очень тяжело работать с постоянным перегрузом, не зная адекватного отдыха. Он растягивается больше обычного объема, приспосабливаясь к огромным порциям. В особых случаях желудок способен вместить до 1,5 литров пищи. При этом нервы расслабляют стенки полностью, чтобы не создавать избыточного давления и не выдавливать съеденное в двенадцатиперстную кишку или обратно в пищевод и полость рта. Секретирующие клетки желудка выделяют в его полость желудочный сок, в котором содержится то, с помощью чего пища начинает разделяться на все более мелкие частички, в конце концов, всасывающиеся в кровь. Это пищеварительные ферменты: пепсин, химозин, липаза и главное – соляная кислота. Кроме того, клетки желудка вырабатывают ряд других веществ, например гормонов гастрина и грелина [13]. Чем больше пищи перерабатывает желудок, тем большее количество ферментов и кислоты он выделяет и, соответственно, тем дольше работает. Представьте, что пища поступает в желудок не три-четыре раза в день обычными порциями, а четыре-пять раз большими, да еще могут добавиться перекусы. Не справляясь с перевариванием и обеззараживанием еды, желудок кричит «караул!» в виде гастрита.

Перегруз пищей провоцирует и хронический дуоденит. Двенадцатиперстная кишка (дуоденум), получив из желудка химус (подготовленный в результате переваривания пищи), испытывает действие кислоты и протеолитического фермента пепсина. Для их нейтрализации в начальном, верхнем отделе, имеются клетки, которые постоянно выделяют бикарбонаты – щелочь. Когда пищи много, больше, чем нужно, клетки вынуждены работать с меньшими периодами отдыха, не всегда успевая восстанавливаться. В результате очень легко подхватить Helicobacter pillory, которая очень часто вызывает развитие воспаления желудка и двенадцатиперстной кишки. Если же вы пролечитесь и избавитесь от этого возбудителя в желудке, то есть вероятность, что он затаится в метаплазированных клетках дуоденума. Метаплазированные – это измененные от постоянного повреждения клетки.

Как следствие вы, вероятнее всего, начнете периодически испытывать диспепсию: дискомфорт в верхней части живота с интенсивностью до периодической или постоянной боли, тошноту, иногда рвоту, неприятный привкус во рту, тяжесть в эпигастрии, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустойчивость стула. Вначале боли обычно не сильно беспокоят, но часто не проходят полностью в течение длительного времени. Полностью избавиться от них можно при трех-четырехдневном голодании или, когда перестанете переедать и есть на ночь, когда у клеток кишечника наконец-то появится время позаботиться о себе, отдохнуть и восстановиться.

Постоянное переедание, благодаря которому вы получаете питательных веществ и калорий больше, чем нужно, приводит к отложению жира в вакуолях (пузырьках) внутри клеток и во всем организме, о чем мы уже знаем, и в печени, что хочется выделить особо.

Все начинается с жирового гепатоза или, как еще говорят, стеатоза. При УЗИ врачи часто говорят: «Жирная печень, начинайте худеть». Это правда, худеть в такой ситуации надо всеми доступными способами. Но нелегко принять решение о похудении на основании только информации о каком-то непонятном жировом гепатозе. А он на самом деле весьма неприятен для организма, поскольку ассоциируется с повышенным риском постепенного ухудшения состояния печени вначале в состояние воспаления – гепатит, а затем и в цирроз, которые в свою очередь ведут к печеночной недостаточности и снижению продолжительности жизни. Более того, при жировом гепатозе высок риск развития гепатоцеллюлярного рака печени.

Конечно, такие изменения развиваются не у каждого человека с избыточной массой тела. По различным данным, жировая болезнь печени развивается у 20—60 процентов пациентов с ожирением, которые также имеют инсулинорезистентность и сахарный диабет 2 типа, о которых мы скажем ниже. Однако, если она уже имеется, часть гипертрофированных, с большим содержанием жира клеток печени все время повреждаются из-за недостатка кислорода, снижения активности внутриклеточных структур. Поврежденные клетки фагоцитируются (съедаются) макрофагами – специальными клетками иммунной системы, которые далее выделяют вещества, активирующие различные воспалительные реакции, то есть развивается системное воспаление, называемое еще эндогенным. То есть нет инфекционного агента, нет вируса, нет бактерии, но воспаление в организме присутствует.

Гепатоциты стараются защититься от избытка жира и уменьшают чувствительность к инсулину, поскольку кроме регуляции обмена глюкозы он усиливает синтез жиров. Возникает инсулинорезистентность с нарушением углеводного обмена и резким увеличением риска развития сахарного диабета второго типа. Измененный обмен внутри клеток печени – гепатоцитов вызывает появление и накопление в них большого количества недоокисленных токсичных продуктов, не только повреждающих мембраны клеток, но и нарушающих работу их генов. Погибшие гепатоциты замещаются соединительной тканью, что все время уменьшает резервные возможности печени и в запущенных случаях приводит к развитию цирроза. Не уверен, что такое состояние – ваша мечта [15].

Застой в желудке и двенадцатиперстной кишке ведет к раздражению сфинктера Одди, выпускающему в двенадцатиперстную кишку поступающую из печени желчь и из поджелудочной железы панкреатический сок, и к его спазмированию. Если желчь в желчном пузыре или желчных протоках печени более густая, часто формируются микроконкременты, которые, проходя через сфинктер Одди, также его раздражают, способствуя усилению и продлению спазма. Спазм сфинктера Одди ведет к повышению давления в выводном протоке поджелудочной железы, что, в свою очередь, ведет к разрыву мелких панкреатических протоков и выходу из клеток, изготавливающих ферменты, этих ферментов просто в ткань железы. В обычных условиях ферменты находятся в неактивном состоянии, способными к перевариванию они становятся только в полости двенадцатиперстной кишки, где их активирует энтеропепсидаза [16]. Но, когда при повреждении клеток в железе локально их становится много, ингибирующая система не справляется. И тогда высокая активность этих ферментов приводит к повреждению ткани железы, разъедая ее, словно брызгая серной кислотой на живое. При таких острых панкреатитах без лечения поджелудочная железа может полностью перевариться в течение нескольких часов.