Размножаясь, клетка создает себе препятствие для питания, которое с последующим ее делением все время увеличивается. С ростом количества клеток в целом организме сосуды не в состоянии обеспечить их полноценным питанием, а следовательно, создаются условия и для их атрофии.
Таким образом, рост клетки вызывает не только морфологическую остановку и регресс в развитии организма, но и химическую, которая возникает вследствие недостатка питания и самоотравления продуктами обмена, что приводит к гибели организма. Постепенное голодание клеток ведет к атрофии, а затем и к дегенерации большинства их, и в первую очередь нервных, регулирующих функции организма. Старость — неизбежный спутник жизни, вызванный ослаблением окислительной деятельности, прежде всего недостаточным поступлением кислорода и питательных веществ в центральную нервную систему. Хроническое, неполное голодание органов и тканей, по мнению Мильмана, происходит по причине дегенерации нервной системы. Окислительная способность организма с возрастом неизбежно падает. Это ведет к ослаблению сил организма, к старости.
В своих исследованиях М. С. Мильман обнаружил накопление в нервных клетках особого желто-коричневого пигмента — липофусцина, которому было дано название "пигмента изнашивания", или "пигмента старения". Теория М. С. Мильмана, как и многие другие, страдает односторонностью. Он не принимал во внимание те сложные взаимоотношения, которые существуют в организме между ростом, питанием и дифференцировкой тканей.
Уменьшение поверхности клетки еще не является показателем уменьшения количества принимаемой ею пищи. Неправильно и положение Мильмана относительно ослабления питания клеток в многоклеточном организме.
Рассматривая рост и развитие организма только как регрессивное явление, Мильман упускал из поля зрения биологический прогресс, что составляет жизненную основу организма, а отсюда он не смог дать исчерпывающий анализ возрастных изменений. Таким образом, его теория была не в состоянии правильно объяснить те изменения, которые происходят в растущем и стареющем организме.
М. Рубнер (1908) на основании собственных экспериментальных исследований пришел к заключению, что каждый вид животного в силу специфических особенностей, присущих живой протоплазме, способен на протяжении жизни переработать только определенное количество энергии, а живая система в состоянии производить только ограниченное число физиологических отправлений, после чего наступает смерть.
Рассмотрение этого вопроса с позиции энергетического момента, несомненно, заслуживает внимания. Но как показали дальнейшие исследования, это положение Рубнера не может быть применено ко всему животному миру. Ошибка исследователя состоит в том, что он не учитывал своеобразия процессов самообновления в протоплазме, стимуляции усиленного компенсирующего синтеза физиологическим распадом.
Если бы Рубнер был прав, то наиболее эффективным мероприятием в борьбе за долголетие было бы максимальное ограничение затрат энергии, т. е. отказ от активной деятельности, от всяких физических напряжений. Но факты показали, что долголетие принадлежит деятельным людям.
С. И. Метельников рассматривал процесс старения как следствие дифференцировки и специализации протоплазмы и снижения полноценности клетки у многоклеточных организмов. По его мнению, эволюция организма протекает в двух противоположных направлениях. С одной стороны, многоклеточный организм постепенно совершенствуется и прогрессирует в сторону специализации отдельных элементов, а с другой — составляющие его клетки во многих отношениях регрессируют, т. е. если клетки развиваются в одном направлении, то неизбежно они должны делать регресс в другом. Поэтому многоклеточная дифференцированная организация несет в себе зародыши будущих дисгармоний. Как только начинает проявлять себя дисгармония в организме, то сразу же нарушается его деятельность.
Примером такой дисгармонии, вернее, ослабления одних клеток и чрезмерной функции других может служить возникновение новообразований.
С. И. Метельников считал, что неспособность высших организмов к регенерации объясняется тонкой дифференцировкой тканей, которые утратили свойство к делению клеток и восстановлению протоплазмы, что неизбежно приводит к смертельному исходу. Он утверждал, что если бы человек обладал способностью червей и насекомых восстанавливать свои поврежденные органы, то ему были бы не страшны ни старость, ни смерть.
Согласно предположению А. Вейсмана (1918), оплодотворенная яйцеклетка обладает свойством производить в течение жизненного цикла индивидуального развития строго ограниченное число поколений клеток, после чего организм умирает. Большое значение в интересах вида имеет половая клетка, так как от нее зависит сохранение и распространение вида. Клетки сомы, по его мнению, имеют второстепенное значение, являются своеобразным защитным и питающим аппаратом для половой клетки, которые в дальнейшем становятся даже вредными для вида. Отсюда Вейсман приходит к выводу, что смерть — неизбежное явление.
По мнению А. С. Догеля (1922), в клетках симпатической нервной системы прежде всего возникают изменения, которые влекут организм медленно, но неуклонно к старости и смерти. Он полагал, что симпатические нервные клетки начинают свою деятельность уже в эмбриональном периоде, работают без отдыха, а поэтому и отмирают раньше всех. По его наблюдениям, на месте симпатических узлов с деятельными и жизнеспособными клетками со временем образуются скопления изуродованных, сильно набухших или сморщенных, полуумирающих элементов, уже потерявших связь с органами, которыми они прежде управляли.
В 1923 г. С. Воронов опять привлек внимание исследователей к деятельности желез внутренней секреции в процессе старения. Он производил пересадку половых желез от молодых животных старым. Для этой цели им использовались козлы и бараны. При этом он установил, что процесс старения временно задерживался, появлялись признаки омоложения. После пересадки половых желез животные становились более подвижными, повышался тонус мускулатуры, шерсть приобретала блеск, свойственный молодым животным. Но, к сожалению, эти изменения были кратковременными. С. Вороновым производилась также пересадка яичек обезьяны человеку. Но и здесь действие пересадки оказалось недолгим. Нет оснований считать атрофию инкреторных желез первичной причиной старческих изменений. Введение тестостерона, а также других гормонов не влияло на длительность жизни. Далее, изменения, которые происходят после поражения щитовидной железы или кастрации, далеко не идентичны старческим. Кастраты живут не больше, а иногда даже меньше, чем здоровые. Вскрытие старых животных, а также трупов людей показало, что инкреторные железы часто были неизмененными.
Впервые к процессам старения с точки зрения коллоидно-химических изменений подошел О. Люмьер. По его представлению, вещества живых клеток и тканей имеют коллоидную природу и в связи с возрастом подвергаются физико-химическим изменениям, аналогично наблюдаемым на коллоидах в пробирках. Эти изменения выражаются в постоянном увеличении зерен коллоида и их осаждении. Когда это происходит, то структура коллоида разрушается и наступает смерть. Следовательно, для продления жизни, по мнению Люмьера, необходимо предотвратить изменения основных свойств коллоида, но как это сделать практически, им ничего не было предложено.
Чешский ученый В. Ружичка (1924) собрал обширный экспериментальный материал, показывающий снижение стабильности клеточных коллоидов в зависимости от возраста организма. Он высказал предположение о том, что старение — результат возрастного изменения коллоидного состояния живого вещества. В белках организма с течением времени происходит укрупнение отдельных белковых частиц. Это приводит к уменьшению их поверхности и потере способности задерживать воду, к замедлению всех биохимических и биофизических реакций. Результат высыхания тканевых коллоидов проявляется прежде всего в изменении их физических свойств (изменяется эластичность кожи, мышц, стенок сосудов и др.).
