Признаки развития гипокалиемии – нарастающая слабость, вялость, отсутствие аппетита, запоры. В некоторых случаях пациенты нуждаются в препаратах, содержащих калий и магний (для возмещения их потери). В период лечения необходимо использовать побольше продуктов, богатых солями калия (картофель, морковь, свекла, абрикосы, изюм, овсянка, пшено, говядина), а кроме того, ограничить потребление натрия (поваренной соли).

Людям, страдающим диабетом, если они принимают мочегонные, следует чаще контролировать содержание сахара в крови.

Слово «адреналин» знакомо всем. И даже в среде людей, далеких от медицины, оно употребляется в общем правильно. Выброс адреналина в кровь происходит во всех случаях, когда мы можем сказать, что сердце «разрывается», или «ушло в пятки», или «зашлось от гнева», или «поет от счастья» и т. п. (Хотя вообще-то адреналин присутствует в крови всегда, только в меньшем количестве.)

Именно под воздействием адреналина учащается пульс и увеличивается сила сердечных сокращений, повышается артериальное давление, расширяются зрачки, несколько усиливается работа слюнных, потовых и других желез, ослабляется перистальтика кишечника, расслабляются бронхи.

Во всех органах адреналин находит «свои» рецепторы – особые «приемники» на клеточных мембранах, «настроенные» именно на адреналин. Они так и называются – адренорецепторы.

Препараты группы бета-адреноблокаторов – атенолол, метопролол, бетаксолол, бисопролол, эсмолол, талинолол и др. – блокируют такие рецепторы, расположенные в сердечной мышце и в сосудах, и тем самым снижают систолическое артериальное давление, частоту сердечных сокращений, сократимость миокарда и сердечный выброс. Благодаря всему этому потребность сердечной мышцы в кислороде уменьшается, а значит, и удовлетворить ее становится легче.

Препараты этой группы различаются по своей избирательности – способности действовать на адренорецепторы, находящиеся именно в сердечной мышце и сосудах.

При ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии в последние годы широко применяются препараты метопролол и небиволол. Последний обладает способностью усиливать синтез оксида азота – мощного эндогенного (то есть вырабатывающегося в организме) сосудорасширяющего вещества.

Бета-адреноблокаторы не назначают при выраженной брадикардии (частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту), атриовентрикулярной блокаде II–III степени, выраженной артериальной гипотензии (систолическом, то есть «верхнем», давлении менее 90 мм рт. ст.), кардиогенном шоке, бронхиальной астме, перемежающейся хромоте, индивидуальной непереносимости.

Для бета-адреноблокаторов характерен синдром отмены – учащение приступов стенокардии, повышение артериального давления после прекращения приема препарата. Поэтому даже при появлении побочных эффектов не следует резко отказываться от лекарства, а надо постепенно снижать дозу после консультации и под наблюдением врача.

Для нормальной работы сердца необходимо определенное соотношение ионов калия и кальция в межклеточной жидкости. Последние, проникая из межклеточной жидкости в клетки, активируют биоэнергетические процессы, протекающие в клетке. Ток ионов кальция через мембраны регулируется нейромедиаторами – ацетилхолином, катехоламинами, серотонином, гистамином и др.

Транспорт ионов кальция происходит через специальные каналы, имеющиеся в мембране клетки. (Правда каналами они названы весьма условно – на самом деле это особые белки, в структуре которых есть специфические участки – рецепторы, распознающие ионы кальция.) Эти каналы называют кальциевыми, или «медленными», каналами – в отличие от «быстрых» каналов, через которые транспортируются другие ионы.

Кальциевые каналы в разных органах несколько различаются между собой. Разные типы кальциевых каналов принято обозначать буквами латинского алфавита – L, T, N, P, Q и т. д.

В клетках миокарда содержатся в основном кальциевые каналы L-типа, в клетках синусового узла (в котором в норме вырабатываются все импульсы, вызывающие возбуждение сердечной мышцы) – каналы Т-типа, в гладкомышечных клетках сосудов – каналы трех типов – L, T и R.

Ионы кальция играют очень важную роль в работе сердечно-сосудистой системы. Они обеспечивают работу синусового узла, а также участвуют в проведении электрических импульсов, регулируют процессы возбуждения и сокращения в мышечной клетке.

Некоторые лекарственные вещества, получившие название антагонисты кальция (т. е. «действующие противоположно кальцию»), способны тормозить прохождение ионов кальция через «медленные» каналы мембраны. Это приводит к уменьшению сократимости гладкомышечных клеток, к нарушению выработки и проведения электрических импульсов в миокарде. Все вместе существенно влияет на потребность миокарда в кислороде, ритм сердечных сокращений, сердечный выброс, а также на уровень артериального давления. Антагонисты кальция иначе называют «блокаторами медленных кальциевых каналов», «блокаторами входа кальция» и т. п.

Антагонисты кальция принадлежат к трем различным по химической структуре группам:

1) производные фенилалкиламинов: верапамил, верапамил SR, анипамил;

2) производные 1,4-дигидропиридинов: нифедипин, нифедипин SR, нифедипин – ITS, фелодипин, фелодипин ER, никардипин, никардипин ER, исрадипин, лацидипин, амлодипин;

3) производные бензотиазепинов: дилтиазем, дилтиазем PP, дилтиазем SL, клентиазем.

Препараты каждой из трех групп существенно различаются по фармакологическим эффектам, имеют преимущественное влияние на разные органы и ткани и, соответственно, разные показания к применению.

Производные дигидропиридинов (нифедипин, фелодипин и др.) влияют в основном на сосуды, поэтому их предпочтительнее использовать при артериальной гипертензии, чем при ИБС. Дело в том, что при мощном расширении сосудов возможно рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений и соответственно повышение потребности миокарда в кислороде.

Препараты двух других групп – производные фенилалкиламинов и бензотиазепинов – уменьшают частоту и силу сердечных сокращений, замедляют проведение импульсов в проводящей системе сердца, а на сосуды действуют в меньшей степени, поэтому их используют в основном при ИБС. Все антагонисты кальция расширяют артерии и тем самым уменьшают постнагрузку – сопротивление сосудов после сокращения сердца.

В настоящее время существует три поколения антагонистов кальция. Первое поколение представлено препаратами с обычной длительностью действия: верапамил, дилтиазем, нифедипин («короткодействующие» антагонисты кальция).

Второе поколение – это препараты с длительным действием (около 12 часов): верапамил SR, нифедипин SR, нифедипин – ITS, фелодипин ER, никардипин ER.

Третье поколение – это препараты амлодипин и лацидипин; длительность их действия достигает 24 часов и определяется высоким сродством к липидам клеточной мембраны или длительной связью с рецепторами.

Чаще всего применяются препараты 2-го и 3-го поколений, так как они имеют простой режим дозирования (прием один или два раза в сутки). Антагонисты кальция могут вызывать запоры, приливы крови к лицу, тошноту, слабость, головокружение, отеки лодыжек. В сочетании с бета-адреноблокаторами эти препараты (кроме нифедипина) могут усугубить сердечную недостаточность. Блокаторы кальциевых каналов не назначают на длительный срок беременным женщинам.