Скорее всего, эволюция оставила в человеческом геноме еще немало таких экстренных мутаций. Сменялись поколения, возникали более безобидные мутации, и у эволюции была возможность усовершенствовать временное решение или закреплять те вариации генов, которые ослабляли побочный эффект первой мутации. Именно поэтому серия вредных мутаций, нарушивших ход развития, обычно свидетельствует о недавнем ответе эволюции на какое-то внезапно возникшее селективное давление.
Что касается упомянутых четырех сфинголипидных расстройств, то они чрезвычайно похожи на такой «быстрый ремонт» – набор мутаций, закрепленных ради каких-то преимуществ, обеспеченных ценой нарушения сфинголипидного метаболизма. Но если это преимущество состояло в защите от болезни, то какой? Загадка в том, что носители сфинголипидных мутаций не обнаруживают никакого необычного иммунитета ни к одной из известных болезней.
«Другая версия, – пишет Джаред Даймонд, изложив гипотезу о том, что эти вариации генов давали повышенный иммунитет к туберкулезу, – это отбор, закреплявший интеллектуальные способности, предположительно полезные для выживания в условиях гонений, а также для успешного ведения коммерции: евреям были запрещены занятия, связанные с сельским хозяйством и доступные местному нееврейскому населению».
Предполагать, что некая общность людей может быть генетически умнее, чем другие, – скользкий путь, потому что дальше открывается возможность объявить какую-то другую общность менее интеллектуально одаренной, чем остальные. Идея, запущенная Даймондом, не снискала много сторонников, и, кроме того, генетики, разбиравшие сфинголипидные расстройства позже, сделали вывод, что причиной их возникновения был не естественный отбор, а совсем другой механизм – так называемый эффект основателя.
Когда популяция после какого-либо бедствия редеет до критически малого числа, а потом восстанавливается, новый генофонд будет представлять собой масштабированную версию генофонда тех немногих индивидов, которые пережили бедствие. Если у кого-то из них окажется некая редкая мутация, то в новой восстановившейся популяции эта мутация будет гораздо более распространена, чем в человеческой расе вообще. Такая относительно высокая частотность редкой мутации, наблюдаемая в некоторой разросшейся популяции, и называется эффектом основателя, а под основателем здесь понимается тот самый первый носитель редкой мутации.
Нейл Риш, ныне работающий в Калифорнийском университете в Сан-Франциско, недавно пришел к выводу, что четыре сфинголипидных расстройства, вероятнее всего, распространились среди ашкеназских евреев именно из-за эффекта основателя. Риш отмечает, что эти болезни имеют общие черты с другими менделевскими болезнями ашкенази: например, они появились совсем недавно, в последние 1100 лет. Из этого явствует, что все менделевские болезни появились в популяции после какого-то одного толчка, и этим толчком, рассуждает Риш, мог быть только эффект основателя, потому что естественный отбор не смог бы закрепить такое разнообразие мутаций{336}.
К такому же заключению пришел Монтгомери Слаткин из Калифорнийского университета в Беркли{337}. Он рассчитал, что если в истории евреев было две демографические ямы – в 70 г. после разрушения Храма и вскоре после 1100 г., – эффект основателя, вызванный этими двумя провалами, мог бы объяснить, как поврежденные гены ашкенази столь широко распространились. Слаткин не исключает действие естественного отбора, но, поскольку эффект основателя был возможен, он, по мнению Слаткина, будет более рациональным объяснением.
Вместе с тем недавно двое ученых из Университета Юты, генетик и врач Грегори Кокран и антрополог Генри Харпендинг, представили новую, обоснованную теорию о том, что мутации закрепил естественный отбор, а его «целью» было именно развитие когнитивной способности{338}. Кокран и Харпендинг соглашаются с Ришем, что был единый толчок к возникновению менделевских болезней у ашкенази. Но называют причиной их закрепления не эффект основателя, а естественный отбор, поскольку разбирая другие, не связанные с болезнями гены ашкенази, Кокран и Харпендинг не обнаружили никаких следов падения численности популяции, необходимого для возникновения эффекта основателя по Ришу. Также нет никаких четких исторических свидетельств о том, что популяция ашкенази когда-либо падала в числе до того порога, за которым проявляется эффект основателя.
Доказывая, что за распространением ашкеназских мутаций стоит именно естественный отбор, Кокран и Харпендинг далее исключают возможность того, что инструментом отбора была болезнь. Ашкенази, отмечают ученые, жили в тех же городах, что и принявшие их народы, и страдали от тех же самых болезней, однако у европейцев ашкеназского набора мутаций не появилось.
Между европейцами и ашкенази была другая существенная разница, пишут Кокран и Харпендинг, и она состоит в том ограниченном и особенном круге занятий, к которым христиане допустили иудеев.
Происхождение ашкеназских евреев неясно, но они появились в северной Франции вскоре после 900 г. Большинство из них к 1100 г. были ростовщиками, потому что католическая вера запрещала давать деньги в рост, и так продолжалось несколько веков. Ростовщичество требовало недюжинных умственных способностей, потому что индийские цифры, используемые сегодня, а главное – понятие нуля, Европа широко освоила только к концу XV в. Высчитать проценты от суммы, не используя нуля, – не такая уж простая арифметика.
Изгонять евреев из христианских стран начали после Первого крестового похода, объявленного в 1095 г. В 1290 г. их вытеснили из Англии, в 1394 г. – из Франции, из германских княжеств – в XV в. Многие переехали в Польшу, где сначала жили ростовщичеством, а затем стали исполнять управленческие функции при польской аристократии, например обслуживать откуп налогов (система, при которой аристократ уплачивает налог сюзерену, а затем с лихвой возмещает убыток сборами с крестьян). Для еврейских семей, вынужденных часто переезжать и начинать на пустом месте, постоянное давление среды заключалось в необходимости выживать и находить способы быть полезными для непредсказуемых соседей-хозяев. «Приблизительно с 800 г. и по 1650 или 1700 г. ашкеназские евреи в большинстве своем занимались финансовыми и управленческими профессиями, решая задачи высокой сложности, и не были ни крестьянами, ни ремесленниками. Этим они отличались от всех остальных известных нам оседлых народов», – пишут Кокран и соавторы.
Запреты на виды деятельности для евреев в Европе исчезли около 1700 г., с чем и окончился девятивековой период, в течение которого большинство ашкенази было вынуждено добывать пропитание занятиями, требующими особых умственных способностей. Опираясь на то, что известно науке о наследовании интеллектуальных особенностей, группа Кокрана заключила, что уже через 500 лет когнитивный аппарат ашкенази мог ощутимо усилиться.
Авторы приводят данные в пользу того, что сфинголипидные мутации способствуют росту нейронов и развитию нейронных связей и даже устраняют естественные ограничения этого роста. Группа Кокрана считает, что все патогенные мутации у ашкенази посредством не известных пока науке механизмов способствовали развитию дополнительных интеллектуальных возможностей, которые требовались ашкенази для выживания.
В итоге, считают ученые, средний IQ у ашкенази составляет 115 – на одно среднее отклонение больше, чем у жителей Северной Европы, хотя по некоторым замерам превышение выходит лишь на половину стандартного отклонения. Это самый высокий средний IQ из всех этнических групп, по которым есть данные. Подобное преимущество, возможно, не особенно сказывается на среднем уровне, где располагается большинство людей, но обеспечивает заметную фору при сравнении пиковых показателей. В Северной Европе на тысячу человек приходится четверо с IQ выше 140, а у ашкенази таких 23 на тысячу – в шесть раз больше.
