Но, разумеется, этого не случится с вами, если вы не грызун, а человек, верно?

Нет.

Хотя мы, люди, и не становимся едой для кошек (по крайней мере, так часто, как наши предки), как мы только что сказали, люди могут заразиться токсоплазмой гондии. Люди с латентным токсоплазмозом, как и грызуны, начинают меняться как личности. Они проявляют эмоциональную холодность и сниженное избегание риска. По сути, они просто перестают беспокоиться из-за рискового поведения. Джоан Вэбстер, профессор эпидемиологии паразитов в Имперском колледже Лондона, в своем обзоре (2001) пишет, что в некоторых исследованиях обнаружилось следующее: на основе опросников, измеряющих личностные факторы, была замечена разница между зараженными [токсоплазмозом] и незараженными группами. Например, зараженные мужчины имели более низкое супер-эго и высокие притязания. У них, по заключению авторов исследования, отмечалась выраженная склонность к бунтарству, и они были более подозрительны, завистливы и догматичны.

Мы не знаем, как именно микроб способствует этим переменам в поведении хозяина. Но очевидно, что эти изменения связаны с изменениями в мозге. Таким образом, микроскопический одноклеточный организм вполне может захватить контроль над нашей сложной нервной деятельностью.

Разумеется, симптомы заражения токсоплазмой гондии не похожи на СДСГ. Но инфекция ясно дает понять, что внешний патоген вполне способен захватить наш мозг и изменить наше поведение.

Матушка-природа выразилась вполне четко, что захват мозга возможен, но мы до сих пор не знаем источника инфекции СДСГ. А без знаний об этом нельзя разработать лечение. Но это не значит, что наука не имеет способов справиться с болезнью зомби.

Итак, чем наука может помочь в зомби-апокалипсисе?

Один из способов, которым наука способна помочь справиться с зомби-апокалипсисом, – это победить инфекцию в ее источнике – в мозге. Если какой-то тип нервного перепрограммирования вызывает СДСГ, наука может «взломать» мозг. Это не ново в нейронауке.

Рассмотрим случай болезни Паркинсона. Как мы уже говорили в главе 3, эта болезнь возникает из-за смерти определенного типа нейронов в базальных ганглиях (а именно клеток в ядре, которое называется «черная субстанция»). До сих пор не ясно, почему эти клетки начинают отмирать, но мы знаем, что, когда клетки в черной субстанции исчезают, мозг теряет главный источник нейротрансмиттера дофамина. Это приводит к тому, что вся сеть базальных ганглиев перестает функционировать, как случается с вашей машиной, когда в ней рвется ремень привода. Точный расчет времени очень важных циклов программы становится менее точным, вызывая нестабильность в системе. Это приводит к симптомам как при болезни Паркинсона.

Чтобы решить эту проблему, нужно найти способ заменить утраченные клетки в черной субстанции, используя рабочие клетки. Существует пересадка кожи для замены поврежденной ткани, так почему не попробовать что-то похожее с мозгом? Ученые уже пытались пересаживать пациентам эмбриональные стволовые клетки, так как те вызревают в здоровые, вырабатывающие дофамин нейроны, – и вуаля, проблема потери дофамина решена.

К сожалению, это экспериментальное лечение пока не увенчалось успехом. Все потому, что что-то (еще неизвестное) в теле пациента нападает на вырабатывающие дофамин клетки в черной субстанции. Замена мертвых клеток на новые не помогает надолго, так как что-то, убивающее «родные» клетки, точно так же расправляется и с пересаженными (Widner et al., 1992).

Что остается науке? Если нельзя решить проблему, нужно изменить саму систему. Оказывается, что самый лучший способ взломать мозг при болезни Паркинсона – разобраться с проблемами, которые возникают в нейронной цепи в результате смерти клеток в черной субстанции. В медицине это делается с помощью имплантированных микрочипов, которые меняют функционирование всей системы базальных ганглиев. Эта процедура называется «глубинная стимуляция головного мозга» (deep brain stimulation, DBS).

Вот как работает DBS. Вы помните, что цепочка базальных ганглиев – это набор маленьких программных циклов. Все начинается в коре, где нейроны посылают импульсы по аксонам в полосатое ядро и возбуждают клетки нейротрансмиттером, который называется глютаматом. Это начало прямого пути (см. главу 3). Однако «включение» этих клеток не означает, что включится вся цепочка. Природа не так проста. Клетки, которые только что «включились», «выключают» клетки, с которыми они «говорят» в бледном шаре[59] с помощью нейротрансмиттера ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты). Некоторые из нейронов, которые только что выключились, сами выключают другие нейроны, с которыми они общаются в субталамическом ядре. Это «двойное выключение» – процесс, называемый нейроучеными торможением торможения, и оно действует так же, как в математике: минус на минус дает плюс. Эти клетки в субталамическом ядре вновь возбуждаются, то есть возбуждают нейроны, с которыми они связаны. Тем самым выключая импульсы ингибиторных клеток в бледном шаре, субталамическое ядро возбуждается больше.

Голова еще не пошла кругом, а? Все станет еще сложнее.

Возбуждение («включение») клеток в субталамическом ядре включит другой набор клеток в бледном шаре, который, в свою очередь, «выключит» нейроны в таламусе, которые «включат» нейроны в новой коре и замкнут этот цикл программы.

Как ни сложно это звучит, если рассматривать «включение» как +1, а «выключение» как –1, выйдет простое умножение:

Шаг 1: полосатое тело бледному шару:

Шаг 2: бледный шар субталамическому ядру:

Шаг 3: субталамическое ядро назад бледному шару:

Шаг 4: бледный шар таламусу:

Шаг 5: таламус коре:

По сути, включение тормозящих клеток в полосатом теле, непрямой путь, выключает нейроны в таламусе, которые «говорят» с корой. Если бы вам следовало знать лишь о том, что включение непрямого пути выключает таламус, мы бы и рассказали вам только об этом. Но тогда вы упустили бы сложность всей цепочки.

Ключевой момент этого процесса при паркинсонизме происходит на шаге 1. Именно здесь дофамин из черной субстанции действует как балансир и регулировщик синхронизации, чтобы система была равновесна. Если этого не случается в шаге 1, весь процесс нарушается.

И тут мы подходим к критическому моменту взлома мозга. Заметьте, что шаги 2–3 формируют петлю, такую же, как петли, описанные в главе 3, когда мы рассказывали про базальные ганглии. Бледный шар тормозит субталамическое ядро, что, в свою очередь, снова включает бледный шар. Если время потеряно в шаге 1 из-за нехватки дофамина, тогда эта петля не срабатывает и субталамическое ядро хронически включает ингибиторные клетки черной субстанции. Это значит, что таламус хронически выключен.

Этот ключевой момент в петле – самая легковзламываемая часть цепочки. При DBS хирурги имплантируют маленький электрод в субталамическое ядро. Когда он включен, он убирает все дисфункциональные сигналы, которые поступают в ядро, затрудняя его работу. Оно теряет хватку, которой удерживает бледный шар, что, в свою очередь, освобождает таламус, который снова выключает кору.

Электрод размером в несколько миллиметров способен дать пациентам с болезнью Паркинсона возможность буквально выключать их симптомы нажатием кнопки (Perlmutter S., Mink J.W., 2006). Используя прибор, который имплантирован в грудь больного, врачи (или он сам) могут пользоваться рубильником, который включает или выключает электрод. В идеале, если операция успешна (к сожалению, это срабатывает не всегда), почти тут же исчезают тремор, медлительность и перепады настроения.