Гипоталамус. Предполагается, что передний гипоталамус также поражен во всех случаях СДСГ. Повреждение вентролатерального преоптического ядра (ВЛПО) гипоталамуса разрушает способность успешно засыпать, отсюда постоянная бессонница индивидов с СДСГ. Похоже, что чувствительные к лептину нейроны в дугообразном ядре гипоталамуса также разрушены, что приводит к постоянному чувству голода и неспособности чувствовать насыщение.

Средний мозг. Верхнее двухолмие в среднем мозге, скорее всего, повреждено в обоих подтипах СДСГ. Зараженные индивиды не проявляют зрительно мотивированного рефлекторного избегания. Напротив, полностью функционирующее двухолмие позволяет производить быстрые реактивные движения.

Области мозга, страдающие от гиперактивности при СДСГ, скорее всего следующие:

Миндалина. Миндалина, похоже, наиболее гиперактивная область мозга при СДСГ. Это приводит к усиленному поведению «бей или беги» с преобладанием варианта «бей» и агрессивного поведения, что способствует усилению импульсивно-реактивной агрессии. Это предполагает, что проекции миндалины в периакведукальное серое вещество, скорее всего, усилены при СДСГ.

Гипоталамус. Туберомамиллярное ядро в заднем гипоталамусе проявляет гиперактивность, приводя к поддержке работы ретикулярной активирующей системы в стволе мозга. Таким образом, вместе с разрушением ВЛПО ядра это может объяснить поддержание активности без сна у индивидов, зараженных обоими подтипами СДСГ. Кроме того, наблюдается повышенная чувствительность к грелину в дугообразном ядре гипоталамуса, что приводит к низкой насыщаемости и поддержанию аппетита.

Зоны мозга, которые представляются сохранными при СДСГ:

Первичные сенсорные зоны. Области коры, которые обрабатывают сенсорные сигналы, включая зрение, слух, обоняние, прикосновение и вкус, представляются сохранными при СДСГ. Мы заключаем, что отсутствие ответа на болевые стимулы происходит не от изменений в первичной соматосенсорной коре, зоне, которая регистрирует болевые ощущения в теле, но от поражения корковых зон высшего уровня, которые обрабатывают эмоциональные ответы на боль. Таким образом, индивиды с СДСГ используют всю доступную информацию от всех органов чувств, однако они отличаются отсутствием эмоциональных или ассоциативных физиологических ответов на эти стимулы.

Корковые моторные зоны и базальные ганглии. Премоторные зоны и первичная моторная кора в лобной доле представляются сохранными при СДСГ. Хотя индивиды с СДСГ проявляют тяжелый моторный дефицит, это вызвано поражением мозжечка. Базальные ганглии остаются сохранными во всех случаях СДСГ. Зараженные индивиды не проявляют трудностей инициации движений или действий и не отличаются тремором покоя, который характерен для дисфункции базальных ганглиев. Таким образом, мы заключаем, что двигательные нарушения, особенно свойственные СДСГ-1, происходят не при прерывании инициации движений и не при отсылке сигналов, сокращающих мускулатуру, в спинной мозг. Главная двигательная дисфункция при СДСГ-1 проистекает из неспособности производить поправки мелких ошибочных движений в результате повреждения мозжечка.

Кроме того, на основе поведенческих наблюдений предполагается, что оба подтипа СДСГ способны переживать вознаграждение: по крайней мере, они полагают, что потребление человеческой плоти – это потребность, которую следует удовлетворять, хотя в остальных случаях они испытывают общую ангедонию. Это чувство вознаграждения регулируется вентральными путями в базальных ганглиях, что подтверждает сохранность этих путей при СДСГ (несмотря на дефицит обработки зрительно-лобных путей вознаграждения).

Таламус. Функционирование таламуса представляется сохранным при СДСГ. Хотя обработка некоторых нервных сигналов, которые проходят через таламус, может быть нарушена, в целом таламические функции выглядят нормально.

Ствол мозга. Помимо гипервозбуждения ретикулярной активирующей системы, которое, как мы полагаем, возникает из-за сигналов от гипоталамуса, все функционирование ствола мозга представляется нормальным.

Таким образом, некоторые мозговые изменения, наблюдаемые при СДСГ, отражают потерю так называемых зон «высшего» мышления в новой коре. Подтип СДСГ-1 также характеризуется дегенерацией мозжечка. Большинство корковых зон, пораженных инфекцией, – ассоциативные зоны. Считается, что они участвуют в принятии решений и сложном поведении. Поэтому, по нашему мнению, широкая дисфункция ассоциативной коры приводит к вторичным изменениям глубинных структур мозга, таких как гипоталамус и миндалина. Большинство корковых зон, которые остаются сохранными при СДСГ, являются первичными корковыми зонами. Эти области действуют как первичные принимающие устройства (в случае сенсорных зон) или посредники (в случае моторных зон) со средой.

Если сделать шаг назад и посмотреть на нервные изменения, которые объясняют поведение зомби, становится ясно, что матушка-природа (или сверхъестественная сила, которая вызвала СДСГ) очень умна. Специфические мозговые изменения, которые должны случиться, чтобы захватить сознательные и волевые действия (то есть свободу воли), оставляя сохранными все остальные мозговые функции, необходимые для охоты, отобраны чрезвычайно аккуратно. Случайные поражения мозга не приводят к зомбизму.

Это значит, что инфекция щадит нервную ткань, которая необходима для распространения инфекции. Области, ответственные за гнев, голод, нюх, зрение, кусание и другие базовые движения, остаются сохранными, в то время как разрушаются зоны, которые способствуют сложным мыслям, проактивным решениям, сознательному формированию и воспроизведению воспоминаний. Эти изменения приводят индивидов, зараженных СДСГ, к действиям почти автоматическим, поведению на уровне «стимул – реакция». Усиливая агрессивные импульсы и чувство голода, инфекция создает сильное стремление к удовлетворению потребности, однако она же убирает способность к насыщению (через повреждение участков гипоталамуса), и больные индивиды продолжают агрессивное и поисковое поведение, несмотря на предыдущие убийства.

Оказывается, что в природе есть много примеров таких тонких и изощренных захватов мозга. Давайте разберемся.

За последние 80 лет выдвигалось много версий, объясняющих этиологию зомбизма. Например:

• космическая радиация («Ночь живых мертвецов», «Ночь кометы»);

• химическое оружие или токсичные газы («Возвращение живых мертвецов», «Планета страха»);

• биологическая инфекция («28 дней спустя», «Обитель зла»);

• генетическая манипуляция («Обитель зла»);

• психологическая инфекция («Понтипул»);

• паразиты («Город зомби», «Слизняк»);

• магия («Белый зомби»);

• сверхъестественная одержимость («Зловещие мертвецы», «Операция "Мертвый снег"»);

• крайняя депрессия/апатия («Тепло наших тел»).

В то время как каждая из этих причин выглядит разумной гипотезой для продюсеров фильма или для среднего фаната фильмов ужасов, большинство не удовлетворяет нас, ученых.

Как захват мозга может случиться в реальной жизни? Оказывается, это умеет матушка-природа. Рассмотрим примеры из жизни.

Жизнь насекомых и без того достаточно тяжела, но при этом они больше всего страдают от захватов мозга. По правде, зомбизм не в новинку для тех, кто изучает насекомых. Он весьма реален и очень распространен. Настолько распространен, что вы найдете слово «зомбизм» в профессиональных энтомологических журналах (энтомология – наука о насекомых).