В этом разделе описываются различные виды физического, психологического и социального вреда, наносимого пьющему чрезмерным употреблением алкоголя. У человека, страдающего от этих нарушений, возможен синдром зависимости, но его может и не быть.

Чрезмерное употребление алкоголя может привести к различным соматическим нарушениям. Во-первых, существует угроза прямого токсического воздействия на определенные ткани, особенно печень и мозг. Во-вторых, пьянство часто сопровождается плохим питанием, в связи с чем возможен недостаток белка и витаминов группы В. В-третьих, увеличивается риск несчастных случаев, особенно травм головы. В-четвертых, пьянство порождает общую запущенность, а отсюда — возрастающую восприимчивость к инфекциям.

Соматические осложнения, вызванные чрезмерным употреблением алкоголя, наблюдаются во многих системах организма. Обычно это алиментарные расстройства, прежде всего повреждение печени, гастрит, пептическая язва, варикозное поражение и карцинома пищевода, а также острый и хронический панкреатит. Особенно серьезны повреждения печени, такие как жировая инфильтрация, гепатит, цирроз и гепатома. Количество случаев цирроза возрастает. Так, изучая в течение 20 лет эпидемиологию цирроза в Бирмингеме, Saunders et al. (1981) обнаружили, что за период с 1959-го по 1976-й уровень ежегодной заболеваемости циррозом увеличился почти в три раза, в то время как доля случаев, вызванных употреблением алкоголя, возросла с одной трети до двух третей. Сообщения о подобных тенденциях имеются почти из всех европейских стран (см.: Walsh 1982, с. 47).

У людей с алкогольной зависимостью риск смерти от цирроза печени почти в 10 раз выше обычного (Williams, Davis 1977). С другой стороны, только у 10 % людей с алкогольной зависимостью развивается цирроз. В некоторых работах высказывается предположение, что на восприимчивость к заболеваниям печени, вызванным употреблением алкоголя, могут влиять генетические факторы, поскольку здесь существует связь с антигенами гистосовместимости (HLA) AW32, В8, В13, В27 и В37 (см.: Eddieston, Davis 1982). И наоборот, наличие антигена HLA-А2 может быть связано с протективным эффектом. Однако ни один антиген HLA не связан однозначно с развитием алкогольного заболевания печени (Faizallah et al. 1982). Существует также предположение, что особенности употребления алкоголя могут влиять на развитие определенных форм болезни печени. Так, в Шотландии алкогольный гепатит встречается у двух третей длительно и много пьющих людей против одной трети пьющих периодически (Brunt et al. 1974).

Чрезмерное употребление алкоголя наносит также вред нервной системе. Нейропсихические осложнения описываются далее; другие неврологические состояния включают в себя периферическую невропатию, эпилепсию и мозжечковую дегенерацию. Последняя характеризуется неустойчивостью при стоянии и ходьбе. Движения рук и речь нарушаются меньше. К редким осложнениям относятся атрофия зрительных нервов, центральный миелиноз в области варолиева моста и синдром Маркиафавы — Бигнами как результат обширной демиелинизации мозолистого тела, зрительных трактов и ножек мозжечка. Основные характеристики этого синдрома таковы: дизартрия, атаксия, эпилепсия, выраженное расстройство сознания, а в более пролонгированных формах — деменция и паралич конечностей (см.: Lishman 1981 — обзор). Травмы головы обычны для людей с алкогольной зависимостью. Так, в большой группе мужчин, арестованных в Лондоне за пребывание в общественных местах в состоянии явного опьянения, почти у одной четверти имелся анамнез травмы с последующей потерей сознания (Gath et al. 1968).

Другие соматические нарушения, связанные с чрезмерным употреблением алкоголя, слишком многочисленны, чтобы говорить о них детально. Это анемия, миопатия, эпизодическая гипогликемия, гемохроматоз, кардиомиопатия, недостаточность витаминов и туберкулез, описанные в медицинских учебниках, например в «Оксфордском руководстве по медицине» (Weatherall et al. 1987).

Неудивительно, что уровень смертности среди много пьющих людей очень высок. В Соединенном Королевстве общая смертность среди алкоголиков почти вдвое превышает обычный уровень, а среди женщин в возрасте от 15 до 39 лет — в 17 раз выше среднего показателя (Adelstein, White 1976). О таких же данных сообщается в США (Schmidt, de Lindt 1972) и Швеции (Peterson et al. 1980). Даже с учетом того факта, что пьяницы часто бывают заядлыми курильщиками, алкоголь сам по себе почти наверняка является причиной повышенной смертности.

Современные данные свидетельствуют о том, что у некоторых детей, рожденных злоупотребляющими алкоголем матерями, наблюдается эмбриональный алкогольный синдром. Во Франции Lemoine et al. (1968) описали дисморфические черты лица, малую массу и длину тела при рождении, низкий интеллект и психологическую гиперактивность. В Сиэтле (США) рядом сообщений подтверждена такая же общая клиническая картина (Jones, Smith 1973; Hanson et al. 1976). Слабое место полученных выводов — ретроспективность обоих исследований.

В результате обширного проспективного исследования, проведенного во Франции (Kaminski et al. 1976), не было обнаружено повышенного количества врожденных пороков или повышенной смертности у новорожденных, матери которых ежедневно выпивали более 400 мл вина (или эквивалентное количество других налитков). Однако у таких женщин чаще, чем ожидалось, дети рождались мертвыми, вес новорожденных был ниже обычного. Много пьющие роженицы были старше других, нередко незамужние, занимали более низкое социальное положение, чаще рожали в прошлом, больше курили. На ранней стадии беременности у них также чаще бывали кровотечения. Учитывая эти факторы, авторы пришли к выводу, что алкоголь непосредственно влияет на вес ребенка при рождении, вес плаценты и количество мертворождений.

Другие исследования по этому вопросу были рассмотрены в работах Kessel (1977b) и Abel (1984). Естественно сделать заключение, что потомство некоторых много пьющих матерей характеризуется синдромом описанного ранее типа, но не весьма часто, а лишь тогда, когда мать злоупотребляла алкоголем именно во время беременности. Замедленный рост, низкий интеллект, дисморфические черты обнаруживались у детей и 10 лет спустя после постановки начального диагноза (Streissguth et al. 1985).

Когда матери пьют много, но все же меньше, чем описано выше, у их младенцев масса и длина тела при рождении меньше, чем у других детей, но в остальном различия не столь велики. Поскольку пьянство сопряжено и с другими известными факторами повышенного риска (курение, недостаточное питание и социальные затруднения), сложно определить, все ли описанные последствия объясняются именно употреблением алкоголя или существуют другие причины.

Имеющиеся данные не позволяют определить безопасный уровень употребления алкоголя для беременных женщин. Пока не будет более точных данных, целесообразно исходить из того, что беременным женщинам вообще нельзя употреблять алкоголь (Surgeon General 1981).

Связанные с употреблением алкоголя психические нарушения делятся на четыре группы: явления интоксикации; явления абстиненции; хронические или алиментарные нарушения; сопутствующие психические расстройства (см.: Cutting 1979).

(I) Явления интоксикации

В DSM-IIIR термин «алкогольная идиосинкразическая интоксикация» применяется к выраженным изменениям в поведении, таким как, например, агрессия, возникающим через несколько минут после приема дозы алкоголя, недостаточной, чтобы вызвать интоксикацию у большинства людей (причем подобное поведение нехарактерно для данного человека). Ранее такое непредсказуемое поведение называли патологическим опьянением или mania à potu, а в описании подобных состояний подчеркивался взрывной характер приступов агрессии. Имеются, однако, сомнения в том, что такое поведение действительно вызывается незначительными дозами алкоголя. Например, Maletzky (1976) сделал внутривенные вливания алкоголя 23 мужчинам, у которых был анамнез патологического опьянения. У 15 из них развилось агрессивное поведение, однако лишь тогда, когда уровень алкоголя в крови значительно повысился (см.: Coid 1979 — обзор).