Нервные клетки, содержащие еще один биогенный амин - дофамин, -располагаются в среднем мозге, где также формируют своеобразную клеточнуюколонию, так называемую "черную субстанцию" (Substancra nigra). Еетак назвали из-за того, что на свежем разрезе мозговой ткани она выглядит ввиде черной полоски. Это связано с особенностями химизма клеток - быстрымокислением продуктов цитоплазмы в присутствии кислорода. Аксоны дофаминовыхнейронов проникают в передний мозг. Ученые предполагают, что там они принимаютучастие в регуляции эмоций и движений. Дальше мы расскажем о том, какдегенерация нервных клеток, содержащих дофамин, приводит к дефициту этоговещества и возникновению болезни Паркинсона.

Клетки, вырабатывающие один из самых активных биогенных аминов - серотонин,находятся в стволе мозга. Отростки от них идут в гипоталамус, таламус и многиедругие области мозга.

Функции серотонина в мозге разнообразны, они связаны с терморегуляцией,ритмами сна и бодрствования, психоэмоциональным статусом, настроением,умственной деятельностью.

Не менее многочисленны, чем серотониновые нейроны, нервные клетки и аксоны,содержащие ацетилхолин - медиатор, участвующий в процессах формирования позы,активности движений и ориентировки, равновесия и других явлений.

Биогенные амины составляют одну группу медиаторов, ко второй относятсянейропептиды - гормоны, которые, так же, как биогенные амины, вырабатываются,помимо мозга, и в других органах и тканях. Это - вещество Р, эндорфины иэнкефалины, соматостатин, холецистокинин, гастрин и другие вещества. Обудивительных свойствах вещества Р и эндогенных оппиатов мы рассказали. Роль жедругих пептидов не совсем ясна; по-видимому, как считают многие специалисты,они выполняют в отличие от медиаторов не конкретные функции, связанные срегуляцией определенных процессов, а глобальные, связанные с координированиемтех форм активности мозга, которые направлены на общее поддержание гомеостаза:процессы ассимиляции и диссимиляции питательных веществ, поддержаниеводно-солевого баланса, половое поведение, размножение и многие другиепроявления жизни.

На гистологических препаратах, специально окрашенных или обработанныхспецифическими антисыворотками, ткань мозга подобна рисунку яркого персидскогоковра, различные цвета узоров которого свидетельствуют о разнообразии гормонов,синтезируемых мозгом. Как же разобраться нейробиологу в этом хитросплетениианатомических и функциональных связей? Какой из миллиардов аксонов - отростковнервных клеток - является той путеводной нитью, которая приведет к разгадкетайн мозга - познанию тех физиологических и психологических процессов, которыеежечасно, ежеминутно, ежесекундно протекают в нем, гармонично сочетаясь друг сдругом?

Поиски трудны. В них участвуют и врачи, и биологи, физиологи, морфологи,биохимики, эндокринологи, представители практически всех отраслей медицины ибиологии и даже… техники. Не говоря уже о математиках и физиках. Познанонемало, и чем дальше ученые углубляют свои исследования, тем все более зримовырисовываются роль и значение межгормональных взаимодействий мозговых нейроновв обеспечении нервной регуляции функций организма.

Исследования последних лет убедительно показали, что действие многихлекарственных веществ и нейротропных ядов реализуется именно на медиаторномуровне. Воздействуя на процессы синтеза и высвобождения медиатора, химическиевещества нарушают передачу нервного импульса, что в итоге находит своеотражение в возникновении нервно-психических расстройств. Известныйамериканский нейрохимик Л. Иверсен, анализируя результаты многочисленныхконкретных исследований, не без оснований считает, что причины психическихзаболеваний в основном связаны с нарушениями функций специфических медиаторныхсистем мозга.

Каждому из нас обязательно встречались люди пожилого возраста с характернымвнешним видом: туловище их находится в полусогнутом состоянии, руки слегка приведенык грудной клетке, кисти все время дрожат, пальцы будто бы что-то перебирают,мышцы лица и туловища ригидны (напряжены). Больные возбуждены, речь их быстраяи зачастую несвязная. Днем им нередко видятся галлюцинации, а ночью снятсякошмары. Эти несчастные люди страдают болезнью Паркинсона (иначепаркинсонизмом). В начале XIX века английский врач Дж. Паркинсон впервые описалподобный симптомокомплекс, и с тех пор это заболевание носит его имя. Онодостаточно широко распространено и ежегодно приводит к инвалидности сотни тысячлюдей. Причина болезни установлена. Нарушения двигательной и эмоциональнойактивности возникают вследствие разрушения (дегенерации) нервных клеток иокончаний черной субстанции мозга, содержащих дофамин. Экспериментальную патологию,свойственную болезни Паркинсона, можно вызвать у крысы или другого животного,если ввести в черную субстанцию мозга вещество, блокирующее синтез дофамина(например, 6-гидроксидофамин), или разрушить скопление дофаминергическихнейронов электролитическим путем. При этом у них развивается асимметрия позы идвижений, они начинают спонтанно кружиться в направлении пораженной стороны.Если разрушить дофаминергические проводящие пути в обоих полушариях мозга,крысы вообще теряют способность двигаться и при отсутствии специального уходаумирают.

Дж. Маршалл из Калифорнийского университета в Ирвине (США) показал, что присохранении у животного после повреждения более 5 процентов дофаминсодержащихнейронов и их отростков восстановление нарушенных функций происходит в первые1-2 недели. Это слишком короткое время для регенерации нервных окончаний илиразвития дополнительных коллатералей у аксонов сохранившихся дофаминовыхнейронов. Маршалл со своими сотрудниками объясняет столь быстрое восстановлениедвумя химическими механизмами: ускорением синтеза и высвобождения медиатора изуцелевших волокон и возрастанием чувствительности клеток-мишеней в другихобластях мозга к уменьшенному по сравнению с нормой количеству дофамина. Ученыеназвали это явление "денервационнои чувствительностью" и считают, чтов основе ее лежит увеличение числа воспринимающих данный медиатор рецепторов намембране клеток, чувствительных к этому веществу.

Установленная дофаминовая недостаточность, приводящая к болезни Паркинсона,обусловила изучение возможности лечения ее путем введения в организм препаратаL-ДОФА, который является предшественником дофамина. Результаты оказалисьположительными, и сейчас L-ДОФА - общепризнанный, достаточно эффективныйпрепарат, устраняющий на некоторое время многие симптомы этого страдания.

Нарушения процессов выработки и транспорта нейромедиаторов служат причиной идругих известных патологических процессов. Э. Берд из отдела фармакологииМедицинской школы в Кембридже (Великобритания) в серии биохимических иклинических исследований доказал, что тяжелое наследственное заболевание -хорея Гентипгтона, возникающее в цветущем возрасте (между 35-50 годами),связано с гибелью нервных клеток головного мозга, продуцирующих ГАМК(гамма-аминомасляную кислоту) - основной-тормозной медиатор центральной нервнойсистемы.

Постепенное падение концентрации ГАМК в ткани мозга сначала проявляется ввиде легкого подергивания мышц лица и рук. С течением времени патологическиедвижения нарастают, переходят в конвульсивные судороги, больные теряютспособность самостоятельно передвигаться, вынуждены быть прикованными к постелии умирают от застойной пневмонии на фоне развивающегося слабоумия.

Заболевание генетически предопределено. Частота его передачи по наследствуочень высока и составляет 50 процентов. Лечение хореи Гентингтона представляетпока неразрешимую проблему, так как эффективные средства, повышающиеконцентрацию ГАМК, не найдены, так же как безуспешны еще попытки разработкиспособа предупреждения дегенерации ГАМК-ергических клеток…

В последние годы с помощью тонких нейрохимических методов доказано участиесеротонина и дофамина в возникновении эпилептических припадков, серотонина икатехоламинов - в развитии шизофрении. Ацетилхолин - непосредственный виновникболезни Альцгеймера, по это уже тема другой истории…