Дальнейшие эксперименты подтвердили мою гипотезу. Было уже известно, что фармакологическая стимуляция этой цепи повышает частоту, продолжительность и яркость сновидений без сопоставимого влияния на фазу быстрого сна{23}. Лекарством, о котором идет речь, была леводопа – та самая, которую Оливер Сакс использовал для «пробуждения» своих пациентов после летаргического энцефалита. Неврологам, применявшим дофаминовые стимуляторы для лечения болезни Паркинсона[4], было давно известно, что требуется осторожность, чтобы не довести пациентов до психоза, как случилось у Сакса; и первым признаком этого побочного эффекта часто бывает появление непривычно ярких сновидений{24}. Важные результаты последующих наблюдений заключались в том, что нейроны, составляющие эту цепь (их клеточные тела расположены в вентральной области покрышки), с максимальной частотой генерируют импульсы во время сновидений{25}, одновременно доставляя максимальное количество дофамина к своим мишеням в прилежащем ядре (рис. 2){26}. Поэтому сейчас общепризнано, что сновидения могут возникать независимо от фазы быстрого сна и что в их появлении действительно играет роль мезокортикально-мезолимбическая дофаминовая система{27}.

Повреждение холинергических путей в вентромезиальном квадранте лобных долей (восходящих от базальных ядер в переднем мозге, см. рис. 1) вызывает эффект, противоположный тому, который наблюдается при повреждении дофаминовых путей, – а именно сновидений становится больше, а не меньше. Хобсон утверждал, что ацетилхолин – мотивационно нейтральный генератор сновидений, но при медикаментозной блокировке ацетилхолина происходит то же самое, что и при повреждении его путей. Антихолинергические препараты – блокаторы ацетилхолина – вызывают, как уже хорошо известно, избыточные сновидения{28}. Иными словами, блокировка нейронной системы, которая, по утверждению Хобсона, отвечает за сновидения, дает эффект, противоположный тому, что предсказывала его теория.

Вскоре стало ясно, что нейробиологии стоит извиниться перед Фрейдом. Если существует участок мозга, который можно назвать ответственным за «желания», это как раз мезокортикально-мезолимбическая дофаминовая цепочка. И она может быть какой угодно, но только не «мотивационно нейтральной». Эдмунд Роллс (наряду со многими другими) называет эту цепочку системой вознаграждения мозга{29}. Кент Берридж – системой хотения. Яак Панксепп ставит на первый план ее роль в добывании пищи и называет системой ПОИСКА{30}. Это нейронная цепь, отвечающая за «самые энергичные виды исследовательского и поискового поведения, которые способно проявлять животное»{31}. И эта же цепь отвечает за сновидения{32}.

Хобсон не был приятно удивлен этим открытием. Он пригласил меня представить мои результаты его исследовательской группе на кафедре нейрофизиологии в Гарвардском университете. Вначале он согласился с ними и опубликовал благожелательную рецензию на книгу об этих исследованиях, которую я написал в 1997 г., отметив, что мои клинико-анатомические выводы подтверждаются до последней детали исследованиями, проведенными Алленом Брауном с использованием методов нейровизуализации (рис. 3){33}. Затем он осознал, что таким образом может подтвердиться фрейдистский – в широком смысле – взгляд на сновидения, и тогда сообщил мне, что готов публично поддержать мои выводы, но только при одном условии: я не должен говорить, что они подтверждают теорию Фрейда. Вот вам и предполагаемая объективность нейропсихологии!

Однако у моего открытия был еще один весьма неожиданный аспект. Вначале я не обратил внимание на то, что нейроны, запускающие эту цепь, расположены в стволе мозга (так же, как и цепи, отвечающие за быстрый сон). Как уже говорилось, я хотел подчеркнуть психическую природу сновидений. На мое упущение вежливо указал Аллен Браун, упомянутый выше специалист по нейровизуализации. В контексте научных разногласий между мной и Хобсоном по поводу того, какие нейронные цепи запускают процесс сновидений (дофаминергические или холинергические), Браун писал следующее:

В завершение своей статьи Браун отметил: «По-моему, эти джентльмены приближаются к согласию»{35}. В 1990-е гг. я, как и все остальные нейропсихологи, считал, что вся психическая деятельность происходит в коре, поэтому сосредоточился на том факте, что интересующие меня участки белого вещества расположены в лобных долях, то есть именно там, где были локализованы повреждения в девяти описанных мною случаях. Но от всех основных ядер ствола мозга в передний мозг восходят длинные аксоны (рис. 2). Клеточные тела этих нейронов расположены в стволе мозга, хотя их выходные волокна (аксоны) заканчиваются в коре. Это лежит в основе главной функции возбуждения данных стволовых ядер, которые в совокупности называются ретикулярной активирующей системой. Как раз эти активирующие пути и были повреждены у моих девяти пациентов, а также у сотен других пациентов, переставших видеть сны после лейкотомии, случаи которых были задокументированы раньше.

С 1999 г., отчасти под влиянием комментариев Брауна по поводу вытекающих из моего открытия предположений, я направил внимание на другие системы возбуждения в стволе головного мозга. Самую интересную работу в этой области вел Яак Панксепп. В своем всеобъемлющем труде «Аффективная нейробиология» (Affective Neuroscience, 1998) он очень подробно описал огромное количество фактов, доказывающих его гипотезу, согласно которой эти предположительно сознательные системы, отвечающие только за регулирование «уровня» сознательности, порождают собственное «содержание».

Это могло стать чрезвычайно важным открытием.

В 1987 г. я принял еще одно решение, сделавшее меня белой вороной в моей области науки. Я решил освоить профессию психоаналитика{36}. Результаты моих исследований сновидений убедили меня, что субъективные отчеты должны играть в нейропсихологии важную роль и что враждебность этой дисциплины по отношению к Фрейду завела ее на неверный путь, причем это происходило не единожды. Но решающим фактором стали вовсе не результаты моих исследований.

Отважиться на это меня побудил семинар, который я посещал в Университете Витватерсранда в середине 1980-х гг. Его вел профессор сравнительного литературоведения Жан-Пьер де ля Порт. На семинаре рассматривали «Толкование сновидений», что заинтересовало меня в свете моего диссертационного исследования. Как и все в ту пору, к Фрейду я относился скептически. Со студенческих лет я усвоил, что психоанализ – это псевдонаука. В области естественных наук никто больше не воспринимал Фрейда всерьез, вот почему, вероятно, семинар проходил на гуманитарной кафедре. Я пришел на него потому, что в этой работе Фрейд свободно обсуждал содержание сновидений – тему моего исследования.