Поначалу мне было немного неловко расспрашивать тяжелобольных людей о том, что им снится. Многим из них предстояла опасная для жизни операция на мозге, либо они только что перенесли ее, и я боялся, что в подобных обстоятельствах они сочтут мои вопросы неуместными. Но мои пациенты неожиданно охотно описывали перемены в своей психической жизни, привнесенные неврологическими заболеваниями.
К тому времени, когда я приступил к своему исследованию, было опубликовано несколько описаний клинических случаев, когда эффект, наблюдавшийся в опытах с животными, был продемонстрирован у людей: а именно что фаза быстрого сна пропадает при повреждении покрышки моста (рис. 1). Но, как ни удивительно, никто не потрудился расспросить пациентов о переменах в их сновидениях. Вот идеальный пример предубеждения против субъективных данных в нейробиологии{16}.
В ходе исследования я ожидал очевидных результатов, предполагая, что у пациентов с повреждениями зрительной коры сновидения не будут сопровождаться визуальными образами; что пациенты с повреждениями речевой коры будут переживать невербальные сновидения; что пациентам с повреждениями соматосенсорной и моторной коры будет сниться, что они обездвижены, и так далее. Это азы взаимосвязи между деятельностью мозга и поведением. Я хотел восполнить этот пробел в знаниях, и, к счастью, мне это удалось{17}.
К моему изумлению, однако, наряду с очевидными результатами, наблюдавшимися мной, я обнаружил также, что пациенты с повреждениями области мозга, которая отвечает за фазу быстрого сна, не прекращают видеть сны. Более того, пациенты, у которых сновидения исчезли, страдали от повреждений совсем другой области мозга. Таким образом, в отношении сновидений и быстрого сна действовал принцип, как у нас принято говорить, «двойной диссоциации»{18}. Они коррелировали друг с другом (т. е. происходили в одно и то же время), но отождествлять их нельзя{19}.
На протяжении почти 50 лет во всей сфере изучения сна исследователи мозга путали корреляцию и тождество. Как только было установлено, что фазе быстрого сна сопутствуют сновидения, они сделали скоропалительный вывод, что это одно и то же, а затем выбросили за борт неудобный субъективный аспект этой корреляции. С тех пор, за крайне редкими исключениями, изучалась только фаза быстрого сна, в основном на подопытных животных, которые не могут интроспективно рассказать о себе. Эта ошибка выявилась только тогда, когда я заинтересовался опытом сновидений у пациентов с неврологическими заболеваниями с точки зрения нейробиологии.
Когда я в начале 1990-х гг. впервые сообщил, что сновидения исчезают при повреждении не той области мозга, которая обеспечивает быстрый сон, я постарался подчеркнуть, что критическая область находится не в стволе мозга{20}. Я хотел обратить внимание на психическую природу сновидений, а всем нам было известно, что за психические функции отвечает кора.
В действительности я обнаружил две области, повреждение которых вызывало утрату сновидений при сохранении фазы быстрого сна. Первая находилась в коре, в нижней теменной дольке (рис. 2). Это открытие не было неожиданным, так как теменная доля играет важную роль в кратковременной памяти. Если пациент неспособен удержать содержание своей памяти в буфере (временном хранилище информации) сознания, как он может видеть сны? Гораздо больший интерес представлял второй участок мозга, а именно белое вещество вентромезиального квадранта лобных долей, соединяющее лобную кору с различными подкорковыми структурами. Это было совершенно неожиданное открытие; никакие функции этой части мозга не несут очевидной связи с непосредственным переживанием сновидений, и тем не менее она явно играет какую-то решающую роль в процессе, поскольку ее повреждения достоверно вызывали полное исчезновение сновидений.
Я говорю «достоверно», хотя и зафиксировал лишь девять случаев утраты сновидений у своих пациентов с повреждениями лобных долей (и 44 случая при повреждениях теменной коры). Такие травмы в обычной клинической практике крайне редки. И все же корреляция достоверна. В первой половине XX в. тысячи людей подверглись хирургическому удалению вентромезиального белого вещества лобных долей – эта операция получила название модифицированной префронтальной лейкотомии.
Рис. 2. На этом рисунке выделены две области, повреждение которых приводит к утрате сновидений: вентромезиальное белое вещество лобной доли (слева) и нижняя теменная долька коры (справа). Отмечены также вентральная область покрышки мозгового ствола и отходящие от нее основные волокнистые пучки, а именно мезокортикально-мезолимбические дофаминовые пути. Обратите внимание: место повреждения вентромезиальной лобной доли охватывает эти подкорковые пути, которые проходят под корой, а не внутри нее. Ведут эти пути главным образом в прилежащее ядро (оно также отмечено)
Излишне рьяные психиатры тех времен обнаружили, что некоторые серьезные психические заболевания можно облегчить путем полного хирургического удаления префронтальных долей (технически это называется фронтальной лоботомией); но вместе с тем они заметили, что у этой радикальной процедуры было много, как деликатно выражались, «побочных эффектов». Поэтому они стали сокращать объем иссечения, пытаясь установить, какую наименьшую часть лобных долей можно отделить от остального мозга, чтобы добиться желаемого результата. Итогом стала модифицированная процедура по Уолтеру Фримену и Джеймсу Уоттсу. Она требовала введения через глазницу миниатюрного сверла, которым иссекали белое вещество в вентромезиальном квадранте лобных долей (префронтальная лейкотомия). Именно это место и было повреждено у девяти из моих пациентов.
Поэтому я обратился к старой литературе по психохирургии, чтобы проверить, подтверждаются ли мои наблюдения{21}. У меня были основания надеяться, что врачи, обследовавшие пациентов, подвергнутых префронтальной лейкотомии, расспрашивали их после операции о сновидениях; в конце концов, тогда сновидения еще воспринимались психиатрами всерьез. Я оказался прав. Врачи обнаружили, что у префронтальной лейкотомии имелись три основных психологических последствия. Во-первых, эта операция ослабляла продуктивные психопатологические симптомы (галлюцинации и бред). Во-вторых, она ослабляла мотивацию. В-третьих, она вызывала утрату сновидений. Более того, один из ранних исследователей в области психохирургии дошел до того, что посчитал сохранность сновидений после операции плохим прогностическим признаком{22}.
Этот последний пункт помог мне предположить, какие из множества нервных цепей в вентромезиальном квадранте лобных долей с наибольшей вероятностью отвечают за утрату сновидений. Он также дал первую подсказку, почему «виновник» данного феномена должен отыскаться в этой области мозга, что было весьма неожиданно. Чем же еще являются сны, как не галлюцинациями и бредом? Вот почему их сохранность после лейкотомии была признаком неблагоприятного прогноза.
Между прочим, от нейрохирургического лечения галлюцинаций и бреда отказались не по этическим причинам; оно вышло из моды, когда стало очевидно, что равноценных терапевтических результатов можно достигнуть менее травматичным и опасным для жизни способом – с помощью лекарств, впервые ставших общедоступными в 1950-е гг., так называемых больших транквилизаторов. Эти препараты, как и современные антипсихотики, блокировали нейромедиатор дофамин на окончаниях нервной цепи, известной как мезокортикально-мезолимбическая дофаминовая система (рис. 2). Поскольку при префронтальной лейкотомии эта цепь перерезается аналогично тому, как произошло у девяти моих пациентов, чьи повреждения имели естественные причины, я предположил, что эта система и порождает сновидения.
