С открытием фазы быстрого сна в 1950-е гг. ученые устроили настоящую гонку, стремясь первыми выяснить его неврологическую основу, ведь функция быстрого сна могла помочь раскрыть объективный механизм сновидений, что придало бы психиатрии того времени более серьезные научные основания. (Исследования облегчил тот факт, что фаза быстрого сна наблюдается у всех млекопитающих.) Гонку выиграл в 1965 г. Мишель Жуве. В ряде хирургических опытов на кошках он продемонстрировал, что быстрый сон обеспечивается не передним мозгом (к которому относится в том числе и кора – верхняя часть мозга, которая у человека так велика, что по этой причине считается вместилищем сознания), а стволом мозга, существенно более скромной, как считалось ранее, структурой, имеющей чрезвычайно древнее эволюционное происхождение{11}. Благодаря этим опытам Жуве пришел к выводу, что, если срезать мозг послойно сверху вниз, фаза быстрого сна исчезает только тогда, когда он срезан до уровня «низшей» структуры ствола мозга – варолиева моста (рис. 1){12}.
Завершить работу Жуве выпало его ученику, Аллену Хобсону. Хобсон точно установил, какие ансамбли нейронов варолиева моста вызывают быстрый сон, а значит, и сновидения. К середине 1970-х гг. стало очевидно, что весь цикл сна/бодрствования, включая все перечисленные выше явления фазы быстрого сна, а также различные стадии медленного сна, регулируется небольшим количеством ядер ствола мозга, взаимодействующих между собой{13}.
Рис. 1. Слева – вид головного мозга в медиальном разрезе (посредине), справа – вид мозга сбоку. На рисунке показаны кора мозга (черным) и ствол (белым). Отмечены только те ядра ствола, которые считаются важными для управления быстрым сном, а именно покрышка моста, дорсальное ядро шва и комплекс голубого пятна. Показано также местоположение базальных ядер в переднем мозге (под корой) и гипоталамуса, о значении которых мы поговорим позже
Ядра, контролирующие быстрый сон, напоминают простейший переключатель по типу «вкл/выкл». Нейроны, включающие фазу быстрого сна, находятся в покрышке моста (рис. 1). Они выделяют в передний мозг нейромедиатор ацетилхолин. Ацетилхолин вызывает возбуждение: он повышает «уровень» сознания (например, его выработке способствует никотин, который таким образом помогает сосредоточиться). Нейроны мозгового ствола, отключающие быстрый сон, расположены глубже внутри моста, в дорсальном ядре шва и комплексе голубого пятна (рис. 1). Они выделяют серотонин и норадреналин соответственно. Как и ацетилхолин, эти нейромедиаторы управляют различными аспектами уровня сознания.
Связав эти открытия с тем фактом, что фаза быстрого сна включается и выключается автоматически примерно каждые 90 минут, как часы, Хобсон очень быстро пришел к неизбежному заключению: «Первичная мотивирующая причина сновидений не психологическая, а физиологическая, так как время возникновения и продолжительность сна со сновидениями – достаточно постоянные величины, что предполагает его запрограммированное, неврологически обусловленное происхождение»{14}.
Поскольку фаза быстрого сна обеспечивается холинергическими системами мозгового ствола, древней и низшей части мозга, вдали от величественной коры, в которой, предположительно, происходит вся психическая деятельность человека, он добавил, что сновидения вряд ли мотивированы желаниями – они «мотивационно нейтральны»{15}. А следовательно, по мнению Хобсона, концепция Фрейда, по которой сновидения вызваны латентными желаниями, должно быть, в корне ошибочна. Значение, которое Фрейд усматривал в сновидениях, было присуще им не больше, чем чернильным кляксам. Оно лишь проецировалось на сновидения, но не содержалось в них самих. С научной точки зрения толкование сновидений было не лучше гадания на кофейной гуще.
Поскольку психоанализ основывался на методе, применявшемся Фрейдом для исследования сновидений, весь корпус теории, разработанной им на этой почве, можно было отвергнуть. Вслед за Хобсоном, сокрушившим представление о том, что сны вообще что-либо значат, психиатрия смогла наконец отказаться от исторически сложившейся необходимости полагаться на интроспективные отчеты и опереться на объективные нейробиологические (в особенности нейрохимические) методы исследований и терапии. И вот результат: в 1950-е гг. практически невозможно было получить ставку профессора психиатрии в каком-либо из ведущих американских университетов, не будучи психоаналитиком, а в наше время ситуация диаметрально противоположная: если вы психоаналитик, вы вряд ли станете профессором психиатрии.
Все это меня тогда не особенно занимало. Центральный вопрос моей будущей диссертации казался достаточно ясным и никак не связанным с баталиями по поводу наследия фрейдизма и бихевиоризма. Все, что я хотел знать, – как повреждения различных участков переднего мозга и коры влияют на реальный опыт переживания сновидения. В конце концов, если с психологической точки зрения все происходит в переднем мозге, то он явно должен что-то делать и во время сновидений.
У кафедры нейрохирургии в Университете Витватерсранда были отделения в двух учебных больницах – больнице Криса Хани Барагваната и Центральной больнице Йоханнесбурга. Больница Барагваната разрослась на базе бывшего военного госпиталя, расположенного в «неевропейском» городском округе Соуэто. Поскольку в ЮАР тогда господствовала политика апартеида, больница представляла собой море человеческих страданий. На контрасте, Центральная больница Йоханнесбурга, предназначенная только для «европейцев», была ультрасовременным научно-исследовательским учреждением – памятником расовой дискриминации. Кафедре нейрохирургии также принадлежали койки в Отделении реабилитации мозга и позвоночника в Центральной больнице Эденвейла, которая располагалась в старом колониальном здании, в пригороде Йоханнесбурга. Начиная с 1985 г. я работал во всех трех местах, ежегодно обследуя сотни пациентов. Свои наблюдения за 361 пациентом я включил в диссертационное исследование, которое продолжалось пять лет.
Научившись пользоваться электроэнцефалографом и соответствующими технологиями, а также различать характерные волны мозговой активности, связанные с разными стадиями сна, я получил возможность будить пациентов во время быстрого сна, когда им с наибольшей вероятностью что-то снилось. Кроме того, у страдающих неврологическими заболеваниями я спрашивал о переменах в их сновидениях, а затем продолжал наблюдать за ними в течение дней, недель и месяцев. Так я перешел к вопросу о том, оказывают ли локальные повреждения различных областей мозга систематическое влияние на содержание сновидений. Несмотря на сомнительную репутацию отчетов о сновидениях, я предположил, что в том случае, если пациенты с повреждением одного и того же участка мозга заявляют об одном и том же изменении в содержании сновидений, есть все основания им верить. Этот метод называется клинико-анатомической корреляцией: клинически проверяя психологические возможности пациентов, вы наблюдаете, как повреждение части мозга меняет психическую функцию; затем вы увязываете это изменение с локализацией повреждения, получая таким образом сведения о функции поврежденной структуры мозга, и далее можете формулировать проверяемые гипотезы. Этот метод к тому времени уже десятилетиями систематически применялся при изучении всех основных когнитивных функций, таких как восприятие, память и речь, но его еще не применяли к сновидениям.
