Литмир - Электронная Библиотека
Содержание  
A
A
Homo sapiens под микроскопом - i_065.png

В последние годы многих исследователей одолевает навязчивая идея превращения балластного белого жира в согревающий бурый жир. Оказалось, что физическая активность и некоторые продукты питания способствуют потемнению белых жировых клеток. Удивительным свойством изменять белые жировые клетки обладают капсаицин – активный компонент острого перца, ресвератрол из красного вина и винограда, куркумин, зеленый чай, ментол и рыбные жирные кислоты омега-3[12].

Полного превращения белых жировых клеток в бурые не происходит. Белые жировые клетки «темнеют» и становятся лишь похожи на бурый жир. Потемневшим белым жировым клеткам дали свое собственное название – «бежевые жировые клетки». В бежевых жировых клетках так же, как и в бурых, есть митохондрии. Жир находится в виде нескольких капель. Ядро лежит не в центре, как в бурых жировых клетках, и не под мембраной, как в белых, а в каком-то среднем положении – немного смещено к мембране. Главное же, что эти клетки не просто накапливают жир, но и могут при его расщеплении выделять тепло. У бежевых жировых клеток нет своих излюбленных мест обитания. Они располагаются внутри белой жировой ткани.

В конце ХХ столетия на жировую ткань перестали смотреть как на пассивный резервуар хранения энергии. Все чаще и чаще жировую ткань сравнивают с большой эндокринной железой[13].

Про одну из эндокринных функций жира, связанную с выработкой эстрогенов, я уже рассказал. Кроме этого, жировые клетки вырабатывают биологически активные вещества, очень похожие по своей функции на истинные гормоны (рисунок 62).

Первый гормон жировой ткани – это лептин. Лептин получил свое название от греческого слова leptos, что означает «худой, тонкий». Однако количество этого гормона в крови зависит от количества жировой ткани, а не от ее отсутствия. Чем больше жира, тем больше лептина.

Лептином жир сообщает всему организму и, в первую очередь, мозгу, что в теле достаточно запасов энергии в виде жира. Именно лептин способствует снижению аппетита. Он как бы говорит: «Дорогой мозг, в организме много жира, поэтому Вам следует отдать соответствующие приказы и прекратить обжорство». Предполагают, что нарушение выработки лептина или мутации в рецепторах, через которые он сообщает мозгу о количестве жировой ткани, являются одной из причин ожирения. Мозг не получает информацию в виде посланий лептина и «думает», что жира мало и надо усиленно питаться. Однако с деталями истинной роли лептина в организме еще предстоит разбираться.

Еще два гормона жировой ткани связаны с обменом и усвояемостью клетками глюкозы. Адипонектин регулирует поглощение клетками глюкозы, то есть является помощником инсулина. Он, как дворник, очищает поверхности клеток вокруг рецепторов к инсулину и дорожки прохода глюкозы внутрь клеток. В противоположность адипонектину другой гормон резистин делает все, чтобы спрятать рецепторы инсулина. Резистин делает клетку безразличной к сигналам инсулина, а это является одной из причин развития инсулинрезистентного сахарного диабета. Из всего этого следует, что ожирение и инсулинрезистентный сахарный диабет – неразлучные спутники современного мира потребления фастфуда – могут быть следствием нарушения выработки гормонов жировой ткани. Для лучшего понимания гормональной функции жировой ткани настоятельно рекомендую еще раз прочитать эти абзацы после рассказов про эндокринную систему.

Homo sapiens под микроскопом - i_066.png

Рисунок 62. Гормоны жировой ткани

В конце еще раз про COVID-19. Ожирение и сахарный диабет являются факторами, утяжеляющими течение заболевания. Во-первых, потому, что в жировые клетки легко проникает вирус и снижена активность NK-клеток. Во-вторых, жировые клетки вырабатывают провоспалительные цитокины, то есть химические сигнальные молекулы, усиливающие воспаление, такие как фактор некроза опухолей и интерлейкин 6. Из-за постоянной выработки провоспалительных цитокинов жировой тканью ожирение даже рассматривают как вариант хронического воспаления. Повышенный выброс цитокинов приводит к развитию цитокинового шторма. Именно цитокиновый шторм и внутрисосудистое образование тромбов являются главными виновниками тяжелого течения COVID-19 и летальных случаев.

Таким образом, COVID-19 еще раз показал, что излишек жировой ткани – это больше проблема, чем благо для здоровья.

В сухом остатке:

• Жировая ткань – это разновидность соединительной ткани.

• Жировые клетки образуются из мезенхимальной стволовой клетки.

• Бывает три типа жировой ткани: белая, бурая и бежевая.

• Белая жировая клетка полностью заполнена одной большой каплей жира, а ядро располагается на периферии.

• Белая жировая ткань – это энергетический запас организма.

• Бурая жировая ткань содержит много кровеносных сосудов, располагается в области лопаток, вдоль позвоночного столба и в области шеи. Её больше у детей.

• В клетках бурой жировой ткани жир в виде мелких капель распределен по цитоплазме и в цитоплазме много митохондрий. Ядро в центре клетки.

• Бурые жировые клетки, расщепляя жир, вырабатывают тепло.

• Белые жировые клетки могут превращаться в бежевые жировые клетки.

• В бежевых жировых клетках появляются митохондрии. Жир содержится в виде нескольких капель. Эти клетки тоже вырабатывают тепло.

• В жировой ткани фермент ароматаза переводит тестостерон в эстроген.

• Жировая ткань вырабатывает гормоны лептин, адипонектин и резистин.

• Жировые клетки вырабатывают провоспалительные цитокины (фактор некроза опухолей и интерлейкин 6).

Твердая соединительная ткань, или О нашем скелете

Цитоскелет, или скелет наших клеток, построен из белковых нитей – тонких, промежуточных и толстых. Скелет нашего тела образуют кости и хрящи. Кость и хрящ – это разновидности соединительной ткани, которые объединяют в группу скелетных тканей. Поэтому нередко так и пишут – костная ткань и хрящевая ткань. Для скелетных тканей, так же, как для всей соединительной ткани, характерным является большое количество межклеточного вещества. В хрящевой ткани межклеточное вещество называют основным аморфным веществом хряща. В костной ткани – это минерализованный костный матрикс. Клетки кости и хряща имеют свои специфические названия, которые определяют, какой из скелетных тканей принадлежит та или иная клетка. Хондробласты и хондроциты – это клетки хряща. Греческое слово хондрос – хрящ – указывает на принадлежность клеток хрящу, так же как другое греческое слово – остеон, или кость, используется для обозначения клеток и других структур костной ткани. В костной ткани, в отличие от хрящевой, не два, а три типа клеток – остеобласты, остеоциты и остеокласты. Бласты и циты являются строителями, они синтезируют межклеточное вещество и в хрящевой, и в костной ткани. Остеокласты, в отличие от «бластов» и «цитов» хряща и кости не являются строителями, «класты» разрушают минерализованный костный матрикс. У всех «строителей» есть клетки-прародительницы, или унипотентные стволовые клетки: клетки-предшественницы хондробластов и клетка-предшественница остеобластов, которые находятся на поверхности хряща или кости. Прародительницей остеокластов является стволовая кроветворная клетка.

Хрящи выполняют роль амортизаторов и прокладок между костями скелета. Если бы не было хрящей в суставах и между телами позвонков, то любое наше перемещение в пространстве сопровождалось бы грохотом ударов одной кости о другую. Кроме того, реберные хрящи дополняют костную защиту органов грудной клетки, хрящи трахеи и бронхов создают хрящевой скелет воздухоносных трубок для беспрепятственного прохождения воздуха. Благодаря хрящам мы появились на свет. Гибкие хрящи, из которых состояли наши кости на момент рождения, помогли нам легко и без переломов выйти через родовые пути мамы наружу.

вернуться

12

Hadi H. El. Food Ingredients Involved in White—to—Brown Adipose Tissue Conversion and in Calorie Burning [Electronic resource] / H. El Hadi, A. Di Vincenzo, R. Vettor, M. Rossato // Frontiers Physiology. 2019. Vol. 9. URL: https://doi.org/10.3389/fphys.2018.01954

вернуться

13

Kershaw E. E. Adipose Tissue as an Endocrine Organ [Electronic resource] / E. E. Kershaw, J. S. Flier // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004. Vol. 89. Is. 6. P. 2548–2556. URL: https://doi.org/10.1210/jc.2004–0395

23
{"b":"809955","o":1}