Природа создала в процессе эволюции сложную, «многоэтажную», систему регуляции коронарного кровотока. Сосудистые мышцы коронарных артерий иннервируются волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Симпатические волокна вызывают сужение коронарных сосудов, а парасимпатические — расширение. Однако подобные реакции наблюдаются лишь в условиях опытов на сосудах остановленного сердца. В тех же случаях, когда сердце продолжает работать, раздражение симпатических и парасимпатических волокон вызывает иные реакции.
Под влиянием импульсов, приходящих по симпатическим нервам, работа сердечной мышцы резко повышается, растет сила каждого сокращения, увеличивается количество крови, выбрасываемой сердцем в сосудистую систему, и частота сокращений. Все это приводит к значительному возрастанию расхода энергии сердечной мышцы и к накапливанию большого количества некоторых продуктов обмена, которые, как мы уже знаем, обладают местным сосудорасширяющим действием. Поэтому в работающем сердце раздражение симпатической нервной системы приводит не к сужению, а к расширению коронарных сосудов. Парасимпатическая система вызывает противоположные сдвиги.
Установлено, что в сердце существует собственный механизм нервной регуляции — внутрисердечная нервная система, которая продолжает функционировать и после полного выключения связей органа с головным и спинным мозгом[7]. Волокна внутрисердечной нервной системы иннервируют не только мышцу сердца, но и мускулатуру коронарных сосудов. Регуляция коронарного кровообращения может осуществляться как механизмами, функционирующими в самом органе, так и путем сложного взаимодействия нервных сигналов, возникающих в сердце, с импульсами, приходящими к сердцу из центральной нервной системы[8].
Многочисленные, нередко дублирующие друг друга механизмы регуляции обеспечивают приспособление уровня коронарного кровотока к энергетическим потребностям сердечной мышцы в покое, при физических нагрузках, эмоциональных и психических напряжениях.
Рис. 2. Изменения величины коронарного кровотока в сердце у собаки во время 15-минутного бега со скоростью 11 км в час (по В. Вцисло)
а — артериальное давление (мм рт. ст.), б — коронарный кровоток (л/мин); внизу — отметка времени — 5 мин. Стрелками отмечены начало и конец бега
Как показано на рис. 2, величина коронарного кровотока резко возрастает во время интенсивной физической нагрузки, при которой усиленная деятельность сердечной мышцы вызывает увеличение ее потребности в кислороде. Возникающее при этом расширение коронарных сосудов приводит к значительному увеличению количества крови, протекающей через миокард.
Подобный эффект оказывают и некоторые неблагоприятные воздействия на организм, связанные с кислородным голоданием или накоплением главного «шлака» жизни — углекислого газа. Механизмы регуляции коронарного кровотока здорового организма быстро и точно реагируют на изменения потребностей сердечной мышцы в кислороде или условий его доставки.
Поэтому систематическая физическая нагрузка, а также ряд, казалось бы, неблагоприятных факторов и условий, способствующих развитию кислородного голодания (пребывание в горах, на больших высотах, дыхание газовыми смесями с пониженным содержанием кислорода и увеличенным содержанием углекислого газа и т. д.), в действительности постоянно тренируют механизмы, обеспечивающие усиленную доставку крови и кислорода сердечной мышце. Резервные возможности этих механизмов увеличиваются и, следовательно, повышают устойчивость сердца и организма к действию неблагоприятных факторов.
Это обстоятельство имеет особенно важное значение. Улучшить состояние и возможности любого регуляторного механизма можно только тогда, когда к организму предъявляются повышенные требования. Не покой, а именно усиленная деятельность, систематическая тренировка, т. е. периодические нагрузки, чередующиеся с отдыхом, — вот единственный путь для укрепления механизмов, регулирующих кровяное давление, работу сердца и коронарный кровоток.
Нарушение деятельности описанных выше регуляторных механизмов может вызвать расстройства кровоснабжения сердечной мышцы, приводящие иногда к появлению в ней очагов омертвения — инфаркту миокарда.
Возможность возникновения нейрогенных поражений сердца в эксперименте была доказана крупным русским патологом А. Б. Фохтом еще в 1909 г. Он обнаружил, что при раздражении блуждающих нервов появляются участки омертвения сердечной мышцы. При введении капли скипидара в ствол блуждающего или симпатического нерва, иннервирующего сердце, регистрируется электрокардиограмма, характерная для нарушений коронарного кровообращения. Перерождение и гибель миокарда наступала после механического повреждения волокон сердечных нервов, а также при хроническом раздражении или повреждении участков центральной нервной системы, ведающих регуляцией функции сердца и сосудов.
Повреждение миокарда можно воспроизвести в эксперименте на животных с помощью электрической стимуляции блуждающего нерва, используя стимулы более слабые, чем те, которые могут замедлить ритм сердца.
При зондировании коронарных сосудов посредством введения в артериальную систему тонкого и гибкого полиэтиленового катетера (если его копчик касается устья коронарной артерии) развивается отчетливо видимый при рентгенологическом исследовании спазм коронарных артерий, а также типичные для нарушения коронарного кровообращения изменения электрокардиограммы. Раздражение некоторых областей ствола головного мозга вызывает повышение артериального давления и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровотока.
Клинический опыт также свидетельствует о возможности возникновения острой коронарной недостаточности при воздействии на центральную нервную систему. Так, например, поражения основания мозга, вызванные острыми нарушениями мозгового кровообращения, так же как и поражения межуточного мозга или ствола мозга, нередко сопровождаются расстройством коронарного кровообращения.
Обнаружено, что эмоциональное и психическое напряжение сопровождается увеличением количества адреналина, норадреналина и близких к ним продуктов (катехоламинов) в сердечной мышце, что приводит к значительному возрастанию энергии сокращений и повышению потребности сердца в кислороде. Но если сердце и его коронарные сосуды недостаточно тренированы, они не могут обеспечить резкого увеличения кровоснабжения миокарда. При этом могут возникнуть явления кислородного голодания сердечной мышцы, т. е. коронарной недостаточности. Появляется диспропорция между потребностями миокарда в кислороде и его поступлением в сердце с кровью. Это приводит к так называемой «стенокардии напряжения». У практически здорового человека в момент резких физических или эмоциональных нагрузок могут возникнуть боли за грудиной. Кроме того, некоторые исследователи допускают возможность прямого нейрогенного спазма коронарных сосудов.
Г. Н. Аронова в лаборатории известного советского физиолога М. Е. Маршака изучала величину коронарного кровообращения, с помощью вживленных в сердце собаки электронных датчиков. У ненаркотизированных животных при внезапном действии раздражителей, вызывающих болевые реакции и отрицательные эмоции (появление страха), нередко отмечалось уменьшение величины коронарного кровотока и признаки коронарной недостаточности.
В Институте экспериментальной патологии и терапии АМН СССР в Сухуми Г. О. Магакян, Д. И. Миминошвили и Г. Я. Кокая вызывали отрицательные эмоции у самцов обезьян. Для этого самца разлучали с самкой, с которой он ранее находился вместе на протяжении длительного времени. Самку пересаживали в соседнюю клетку, куда помещали другого самца. Все это вызывало у животного, оставшегося одиноким, крик, беспокойство, приступы ярости, стремление сломать преграду. Однако все попытки соединиться с самкой оказывались тщетными. Оставшееся одиноким животное становилось свидетелем близости, возникающей между бывшей подругой и новым сожителем. На электрокардиограмме отмечались признаки острой коронарной недостаточности. Приступы бурной ярости и резких эмоциональных реакций сменялись периодами глубокой депрессии. Состояние кислородного голодания сердечной мышцы усиливалось, и в ряде опытов животные погибали от острого инфаркта миокарда. Вскрытие подтверждало диагноз. Эти жестокие эксперименты необходимы для того, чтобы понять механизмы возникновения инфаркта у человека. Разве жизнь не приносит иногда и нам подобные сюрпризы? Разве менее безжалостными, безысходными, трагическими бывают некоторые ситуации, которые приводят и человека к инфаркту?
