Белки, входящие в состав живого вещества, являются следствием созидательных процессов. Каждый вид организмов характеризуется свойственными им белками. Развитие видов связано с изменением в химическом и физическом строении белков и вместе с ними нуклеиновых кислот, которые также участвуют и в синтезе белков. Нуклеиновые кислоты — это сложные органические соединения. В их состав входят углеводы, пуриновые и пиримидиновые основания и фосфорная кислота. Структурными единицами их являются нуклеотиды. Нуклеиновые кислоты в организме встречаются в свободном состоянии и в соединении с белками (нуклеопротоиды). Главной функцией нуклеиновых кислот является сохранение и передача наследственной информации. В живых тканях они представлены дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК) кислотами. ДНК содержится преимущественно в клеточном ядре, РНК — в цитоплазме клетки и ее включениях — митохондриях, микросомах и ядросомах. Нуклеиновые кислоты находятся больше всего в тех тканях, где происходят интенсивные процессы роста и размножения.
К сожалению, на данном этапе биохимические исследования возрастных изменений еще очень малочисленны и противоречивы. В частности, на вопрос, какие изменения претерпевают белки в онтогенетическом развитии, исследователи пока не дают четкого ответа. Данные, полученные на разных животных, также противоречивы. Установлено, что общее количество белка в процессе старения систематически снижается. На протяжении жизни у человека изменяется содержание некоторых аминокислот в мышцах, печени, почках, легких и хряще. Но эти изменения в связи с возрастом идут в разном направлении от органа к органу. В некоторых органах они довольно существенно выражены, в других слабее. Это относится и к аминокислотам. Количество одних изменяется, в то время как другие остаются без особых изменений. Некоторыми исследователями замечены особо выраженные снижения количества цистина, метионина, лизина.
Наиболее изученными являются белки плазмы и сыворотки крови. Выяснилось, что в начале и середине жизненного цикла происходит нарастание количества сывороточных белков, а к старости оно уменьшается. Одновременно с этим происходит перераспределение белковых фракций сыворотки, уменьшение альбумина и увеличение глобулина. Как установлено наблюдениями некоторых исследователей, наиболее типичным показателем возраста является альбумино-глобулиновый коэффициент крови, который по мере старения организма постепенно снижается.
Отмечено, что количество фибриногена с возрастом постепенно повышается, а эластина падает. Изменяется и его состав. В старости увеличивается содержание в нем глютаминовой и аспарагиновой кислот.
В коже человека в возрасте от 23 до 80 лет происходит увеличение коллагена. Волокна его в процессе старения становятся более прочными и устойчивыми к температурным воздействиям; повышается его устойчивость и к гидролизу. В старости волокна коллагена хуже набухают, плохо растворяются, а их эластичность становится меньшей. У старых животных снижается расщепляемость коллагена коллагеназой.
В настоящее время наиболее изучена динамика количественных показателей белкового синтеза, в то время как материалов о качественных изменениях синтетических систем накоплено недостаточно. Некоторые исследователи пришли к выводу, что при старении характерно не столько усиление процессов распада белков, сколько ослабление процессов синтеза, снижение процесса обновления и воспроизводства белков. Образование белка в пожилом возрасте требует от организма все больших и больших затрат энергии. Наиболее медленно происходит образование белков кожи и мышц, а также эритроцитов. Гораздо быстрее обновляются белки протоплазмы и стенок кишечника.
По мере развития организма снижается самообновление белков мозга. Возрастные изменения протоплазмы клеток наиболее четко выражаются в снижении гидрофильности и водоудерживающей способности белковых коллоидов. По мнению некоторых исследователей, старый организм характеризуется тем, что вновь образованные в нем коллоиды по своим признакам близки к старым.
С возрастом изменяется и структура белка. Обнаружено, что продолжительность жизни белковых молекул у молодых животных значительно короче по сравнению со старыми. Расщепление суммарных белков печени, мозга, сердечной мышцы под влиянием протеолитических ферментов в старости снижается. Это очень важный показатель, который хотя и косвенно, но все же указывает на структурное изменение белка.
Эндогенный распад белка при голодании у старых животных происходит значительно медленнее, чем у молодых. При этом обнаружена еще одна особенность. У молодых животных при голодании распад белка распространяется быстро на все его фракции, в то время как у старых почти не затрагиваются белковые структуры липонуклеотидного типа.
Наблюдения подтвердили, что иммунологические и антигенные свойства белков в разные возрастные периоды различны. С возрастом снижается и реактивность белков. Есть предположения, что возрастные изменения биохимизма суммарных белков происходят не во внутримолекулярной перестройке отдельных белков, а в комплексах.
В. Н. Никитин (1954) внес предложение подразделять белковый синтез на три вида: 1) синтез роста; 2) регенерационный синтез, имеющий место после голодания, кровопускания и т. д.; 3) синтез, связанный с восстановлением белка (самообновление белковой ткани). И. Н. Буланкин и Е. В. Парина (1959) это подразделение дополнили функциональным синтезом. Качественная особенность его заключается в том, что он осуществляется в специализированных для этого органоидах. Функциональный синтез осуществляется многими органами, как-то: печенью, поджелудочной железой, слизистой оболочкой желудка, кишечными, слюнными железами, некоторыми железами внутренней секреции, а также мышцами и другими тканями. Это подразделение белкового синтеза на отдельные группы имеет ряд оснований при изучении возрастных особенностей. Выяснилось, что в процессе онтогенеза отдельные группы синтеза ведут себя по-разному. Так, например, при оформлении того или иного органа может быть ослабление ростового синтеза при усилении функционального, который также с возрастом ослабевает. Синтез роста уже заметно снижается в первой половине онтогенеза, в то время как восстановительный синтез и в пожилом возрасте оказывается еще на относительно высоком уровне. Потенциальные возможности к синтезу белка в пожилом возрасте довольно значительны. Они используются организмом для сохранения своего существования в неблагоприятных условиях. Организм обладает также способностью приспосабливаться к условиям белковой недостаточности, сокращая распад тканевых белков. Однако эта приспособляемость различна в зависимости от возраста. Так, наиболее приспособлены к голоданию животные среднего возраста. У молодых и старых животных эта приспособляемость выражена слабее.
Заметно снижается с возрастом, как уже указывалось, синтез самообновления. Есть предположение, что нарушение белкового синтеза в возрастном аспекте происходит главным образом в образовании из аминокислот белковой молекулы. Некоторые считают, что известная роль в возрастных изменениях этого процесса принадлежит энергетическому обмену. Например, установлено, что использование АТФ (аденозинтрифосфат) для образования белка снижается с возрастом. В свою очередь снижение АТФ в тканях с возрастом объясняют уменьшением его синтеза. Возрастное снижение белкового синтеза может быть обусловлено и уменьшением концентрации нуклеиновых кислот в тканях. Снижение самообновления белков связано также с накоплением малоактивных белковых фракций. В процессе старения организм обогащается более инертными белковыми комплексами, в результате чего уменьшается и полноценность обмена веществ между организмом и внешней средой. Это в свою очередь ведет к понижению реактивности организма, его устойчивости к заболеваниям. В большей степени изменяются системы, участвующие в новообразовании протоплазмы, в то время как механизмы, участвующие в продукции отдельных белков, подвержены меньшим изменениям. В настоящее время уже накоплен экспериментальный материал, который характеризует возрастные изменения самообновления белков как в отдельных органах, так и организме в целом.
