Итак, можно ли сказать, что СДВ — просто химический дисбаланс? Как часто бывает в психиатрии — и да, и нет. Нет, потому что не был найден способ достоверно измерить конкретный дисбаланс в системах нейротрансмиттеров, который может вызывать СДВ. Да, так как имеется достаточно доказательств изменений нейрохимических систем у больных СДВ, чтобы считать, что проблема рождается в химии головного мозга. Скорее всего, все дело в нарушении регуляции на катехоламин-серотониновой оси. Это танец, где один неверный шаг влечет за собой неправильное движение партнера, что, в свою очередь, приводит к следующей ошибке. Сама того не понимая, пара выбивается из ритма, и кто скажет, с чего все началось?

Алан Заметкин и его коллеги из Национального института психического здоровья, может, и не определили, как именно это происходит, но убедительно продемонстрировали сам факт: «биохимический танец» в мозге людей с СДВ и не страдающих этим синдромом отличается. Заметкин построил мост там, где до него приходилось прыгать в неизвестность. Его работа настолько важна, что стоит изучить ее лучше.

Исследование Заметкина вышло в 1990 году и посвящено изучению активности работы мозга у взрослых больных СДВ и в контрольной группе путем измерения потребления мозгом глюкозы — источника энергии — во время теста на непрерывную деятельность. Потребление глюкозы — хороший маркер метаболической активности. Тест на непрерывную деятельность был разработан специально для измерения внимания и бдительности к стимулам. В исследовании Заметкина испытуемые должны были показывать, слышат ли они определенные тоны, нажимая кнопки на подключенном к компьютеру аппарате. Тест был проведен у двадцати пяти взрослых с детской гиперактивностью в анамнезе, соответствующих Критериям Юты Пола Вендера. Все участники — восемнадцать мужчин и семь женщин — были биологическими родителями детей с СДВ. В контрольную группу вошли пятьдесят участников с теми же демографическими параметрами, но без СДВ.

Метаболизм глюкозы группа Заметкина измеряла позитронно-эмиссионной томографией (ПЭТ). Томограф похож на очень дорогую камеру, которая фиксирует радиацию, излучаемую мозгом после того, как он во время определенного задания получил меченую радиоизотопами глюкозу. Путем компьютерной обработки объемный массив данных складывается в изображение, которое можно рассматривать и использовать для сравнений. С помощью этой методики Заметкин выявил в головном мозге испытуемых с СДВ дефицит потребления глюкозы, то есть использования энергии, по сравнению с контрольной группой. В целом метаболизм глюкозы в группе с СДВ был снижен на 8 %.

Уменьшение потребления глюкозы наблюдалось в самых разных областях мозга, но важнее всего то, что снижение метаболической активности было самым большим в префронтальной и премоторной областях коры. Лобная (фронтальная) область — значимый регулятор поведения. Она контролирует импульсы, позволяет нам планировать и предвидеть, она инициирует то или иное поведение. Входящие в нее сигналы поступают из нижних отделов мозга, которые регулируют возбуждение, отсеивают ненужные стимулы и отвечают за реакцию «бей или беги». Лобная область получает импульсы и из лимбической системы — вместилища эмоций, голода, жажды, сексуальности и прочих физиологических импульсов. Кроме того, лобная область, вероятно, служит участком хранения рабочей памяти — сочетания непрерывного опыта и долгосрочной памяти. Таким образом, лобные доли синтезируют чувствительную и когнитивную информацию, дирижируют вниманием, и их можно назвать местом зарождения действия.

Как указал Заметкин, подавление активности лобной доли, выявленное путем ПЭТ-сканирования, согласуется со взглядами на функциональную нейроанатомию СДВ других исследователей. И Джефри Мэттс, и Камилло Гуальтьери выдвигали предположения, что лобные доли задействованы в синдроме дефицита внимания, так как симптомы СДВ и симптомы, возникающие из-за травм и повреждений лобных областей, схожи. В работе Гордона Челуна (1986) эта идея была сформулирована в виде лобнодольной гипотезы, которая гласила, что гиперактивность и импульсивность — по сути, один из видов растормаживания: многие симптомы СДВ возникают из-за того, что мозг в значительной мере теряет способность «давить на тормоза». Это происходит из-за нарушения торможения в коре — внешнем слое головного мозга. Без коркового торможения головной мозг не может посылать должные тормозящие сигналы и блокировать ненадлежащие реакции. Согласно гипотезе Челуна, именно в коре лобной доли происходит или не происходит действие при СДВ. Торможения не происходит, и параллельно растет гиперактивность.

Кроме подтверждения гипотезы Челуна, открытия Заметкина поддерживают и работу 1984 года Ганса Лу и соавторов, которые обнаружили снижение кровотока в лобных областях мозга у больных СДВ, а также уменьшенный кровоток в правом полушарии мозга по сравнению с левым. Это любопытно, поскольку некоторые исследователи связывают синдром дефицита внимания именно с дисфункцией правого полушария: в целом оно контролирует так называемые исполнительные способности — к принятию решений, а также зрительно-пространственные и умение одновременно обрабатывать стимулы из многих источников. К специфическим проблемам, связанным с дисфункцией правого полушария, относится топографическая агнозия (плохая ориентация на местности) и социально-эмоциональное нарушение обучаемости. Марта Денкла, специалист по нейропсихиатрии нарушений обучаемости, указывает, что проблемы с правым полушарием могут мешать человеку схватывать конфигурацию деталей — «видеть целую картину». Правополушарные нарушения, несомненно, очень напоминают жалобы, которые мы слышим от пациентов с СДВ: они всегда теряют ключи, теряются в пространстве, не замечают общей картины и никогда в полной мере не понимают других людей.

Связана ли возможная функциональная нейроанатомия СДВ с ролью конкретных систем нейротрансмиттеров? Да, связана. Префронтальные области головного мозга богаты катехоламинами, и некоторые исследования показали, что старые обезьяны, в префронтальной коре которых отмечен дефицит дофамина и норадреналина, плохо выполняют тесты на отсроченную реакцию, которые, как и тесты на непрерывную деятельность, измеряют внимание и бодрствование, а также функционирование рабочей памяти. Кроме того, дофамин образует путь от двигательных и лимбических центров во фронтальные области головного мозга. Дофаминовые нейроны этих нижних областей проходят через центральные лобные доли и достигают префронтальной коры. Это, конечно, ничего не доказывает, но свидетельствует о роли дофамина в сопряжении двигательной активности, эмоций, внимания и контроля импульсов, поскольку дофаминовые нейроны проходят через области мозга, регулирующие эти функции.

Недавно появились предположения, что дофамин может даже регулировать общую эффективность работы коры. Нарушение использования катехоламинов фронтальными областями объяснило бы недостаточный контроль импульсов, проблемы с вниманием и обучением, и, хотя более чем вероятно, что на проявления СДВ влияют и другие нейротрансмиттеры и структуры головного мозга, связь катехоламинов и фронтальной области слишком четко соответствует картине синдрома, чтобы ее игнорировать.

Довольно интересно, что рабочая память может играть значительную роль при синдроме дефицита внимания. Как обнаружила и сформулировала Патриция Голдман-Ракич, рабочая память может стать причиной многих клинических проявлений синдрома, поскольку контролирует нашу способность рассматривать пережитый опыт, оценивать текущие события и строить планы на будущее. Ракич живо описывает, что случилось бы, если бы рабочая память отказала: мозг начал бы воспринимать мир как серию не связанных друг с другом событий, ряд разрозненных слайдов, а не как непрерывную последовательность вроде кинофильма. Мы слышали, как наши пациенты с СДВ иногда описывают мир теми же словами: жизнь кажется им лишенной истории. Каждое событие кажется новым.