Но трудно припомнить, чтобы на протяжении столетий в России "спонтанно" возникли бы какие-либо самобытные, качественно новые социальные и культурные формы. Хотя социальная структура и общественные отношения не были в нашей стране столь закоснелыми, как на Востоке, и легче подвергались модернизации, речь все же идет о том, что именно подвергались, а не порождали ее из собственных недр, как это всегда происходило в Европе.

Важнейшее качество нашей страны, которое дает надежду на ее новые и новые исторические возвышения, — ее способность творчески перерабатывать внешние социальные импульсы и порождать, прежде всего на идеальном, теоретическом уровне, новые модели, которые нередко весьма успешно "работают" в мире. При этом Россия раз за разом демонстрирует свою неспособность довести ту или иную позитивную трансформацию до конца, в полной мере использовать открываемые ею возможности и перспективы для блага собственного народа.

Это еще один аргумент в пользу того, что России следовало бы всесторонне развивать сотрудничество с Европой, откуда так или иначе проистекали многие позитивные перемены, происходившие в нашей стране за последние несколько столетий. Вместе с тем нам следовало бы учиться у азиатских стран современному опыту конструктивного взаимодействия с западным миром, но отнюдь не перенимать их закоснелые традиции.

Россия была и останется заметным игроком на мировой экономической и политической арене. Но сегодня совершенно очевидно, что ни она, ни другие страны, претендующие на роль мировых лидеров, не могут стать подлинно великими державами до тех пор, пока не усвоят западные социальные традиции настолько, что станут способными не только копировать, но и развивать их. Поэтому, оказавшись в монополюсном мире, российский орел должен повернуть обе головы к полюсу демократии и богатства, даже если при этом та, которая традиционно привыкла смотреть в сторону авторитаризма и нищеты, свернет себе шею.

Михаил Вартбург

Хотя человек утверждает, что звучит гордо, ученые не могут понять, чем он, собственно, гордится.

Каждое время предлагает свои определения, и в эпоху генетики отличие людей от обезьян стали, естественно, искать в генах. Оказалось, однако, что только 1,5-2,0 процента генов человека отличаются от генов шимпанзе, и сейчас в моду вошло объяснять различия между людьми и шимпанзе не самими генами, а тем, как они работают, то есть разной активностью генов у человека и у обезьян, различным характером их регуляции и т.п. Сейчас наступает, кажется, ренессанс "чисто генетического" подхода, и главной причиной этого может стать недавняя революционная работа группы американских генетиков во главе с Мишель Каргиль.

Эти исследователи взялись за работу, когда стало известно, что завершена черновая расшифровка генома шимпанзе. Это натолкнуло ученых на мысль выяснить различия между человеческими и обезьяньими генами. Такие сравнения проводились и раньше, но на очень ограниченном числе генов, и это не позволяло получить широкую картину. Теперь, имея в своем распоряжении полностью расшифрованный геном человека и черновик генома шимпанзе, группа Каргиль отобрала для сравнения целых 7645 генов, то есть примерно четверть общего количества, включив в число отобранных только те гены, которые являются общими у человека, шимпанзе и мыши. Мышь нужна была для того, чтобы путем сравнения этих генов с их известными мышиными аналогами определить, какие изменения накопились в каждом из отобранных генов за время эволюции от мыши до общего предка людей и обезьян. Последующее сравнение состава этих же генов у людей и шимпанзе позволило выяснить, сколько изменений (мутаций) накопилось в каждом из генов за время эволюции от "общего предка" до нынешних времен.

Генетические мутации могут быть положительными, отрицательными и нейтральными. Положительные мутации, грубо говоря, "улучшают" адаптацию организма к требованиям эволюции; отрицательные мутации эту адаптацию "ухудшают"; и нейтральные мутации гена вообще не отражаются в составе белка (или затрагивают этот состав несущественно). Эволюция нечувствительна к нейтральным мутациям, но оказывает давление на положительные и отрицательные: первые она закрепляет, вторые вытесняет. Быстрое накопление закрепленных эволюцией мутаций говорит о том, что эти изменения гена (и его белка) способствовали адаптации. Поскольку средний темп накопления мутаций за время эволюции поддается грубой оценке, можно оценить и число ожидаемых мутаций за любое данное время, например, за время эволюции от мыши до "общего предка", а также за время, прошедшее после расхождения человеческой и обезьяньей эволюционных ветвей. Всякое превышение реального числа мутаций в каком-то гене над ожидаемым средним говорит об ускоренной эволюции этого гена, то есть косвенно о его важности для организма.

Оказалось, что из отобранных для сравнения 7645 генов человека и шимпанзе претерпели ускоренные изменения 1547 человеческих и 1534 обезьяньих генов, что, по всей видимости, последовательно давало их владельцам какие-то эволюционные преимущества. Однако гены эти зачастую разные. И у людей, и у обезьян ускоренно развивались многие гены, связанные с метаболизмом и передачей сигналов от клетки к клетке, но вот гены, белки которых связаны со структурой скелета, ускоренно мутировали только у шимпанзе, а у людей ускоренно изменялись гены, белки которых связаны с аппаратом внутреннего уха, то есть со слухом. Подтвердилось также сделанное ранее открытие, что только у людей происходило ускоренное изменение гена FOXP2, белок которого участвует в координации движения лицевых мускулов, необходимой для произнесения слов, то есть для речи.

Результаты, полученные группой Каргиль, вызвали большой интерес генетиков и эволюционистов. Хоть они и требуют дальнейшего уточнения, даже и сейчас эти результаты намечают новый путь плодотворного поиска тех уникальных человеческих отличий, которые могут быть связаны с составом генов и их белков. Эта плодотворность была резко подчеркнута другим недавним открытием, которое в некоторых сенсационных статьях уже прошло под заголовками "Ген, который породил человеческий мозг" и даже "Ген, который сделал человека человеком". Речь идет, в сущности, не об одном, а о последовательности трех открытий.

Первым в 2002 году было открытие Вудса и Уолша, которые установили, что мутация в определенном гене человека вызывает появление детей с резко (до 400 куб. см) уменьшенным объемом мозга. Это называется аутосомальной первичной микроцефалией, и по первым буквам этой болезни сам ген получил название ASPM. Это побудило Джанджи Джанга исследовать нормальный (без мутаций) вариант этого гена и сравнить его с аналогичными у шимпанзе и орангутанов. В декабре 2003 года Джанг обнаружил, что по сравнению со своими обезьяньими аналогами ген ASPM у людей содержит значительное число наследственно закрепленных изменений. Как мы уже знаем, это свидетельствует, что данный ген находился под позитивным эволюционным давлением, и косвенно указывает, что он дает своим владельцам какие-то эволюционные преимущества. Джанг высказал предположение, что каждое очередное изменение в этом гене вызывало очередной скачок в объеме мозга.

Наконец, в начале 2004 года появилось сообщение группы американских исследователей во главе с Брюсом Ланом, которые провели более широкое изучение любопытного гена. Эта группа провела сравнение гена ASPM на длинном эволюционном интервале, от мартышек и макак через гиббонов, орангутанов и горилл до шимпанзе и, наконец, человека, а также изучила аналог этого гена у других линий животных. Оказалось, что, только начиная с простейших приматов, появляются признаки ускоренного изменения гена ASPM; у коров, мышей, крыс и т.п. никаких признаков такого изменения нет. Иными словами, ускоренное изменение гена ASPM появляется только на эволюционной линии, ведущей напрямую к человеку.